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植物发病机制：走向对微生物组的多维理解
iMeta主页：http://www.imeta.science
综 述
● 原文链接DOI: https://doi.org/10.1002/imt2.129
● 2023年7月16日，浙江大学王蒙岑、Haruna Matsumoto团队在 iMeta 在线发表了题为 “Plant pathogenesis: Towards multidimensional understanding of the microbiome” 的文章。
● 本研究旨在推进对植物发病机制的认识，并通过设计靶向致病微生物组的防治措施以应对日益严峻的植物病害，为植物病害的防治开辟一条新途径。
● 第一作者：吕天星
● 通讯作者：王蒙岑（[email protected]）、Haruna Matsumoto（[email protected]）
● 合作作者：詹成芳、潘潜倩、徐皓榕、方宏达
● 主要单位：浙江大学水稻生物学国家重点实验室&农业农村部作物病虫害分子生物学实验室、浙江大学农业与生物技术学院农药与环境毒理研究所、浙江省作物病虫生物学重点实验室、北海道大学农学研究院农业科学前沿全球教育计划
亮 点
● 常驻微生物群落是植物健康与发病的隐秘变革者；
● 外来病原菌在侵染植物时可以与常驻微生物群落中的特定成员形成合作伙伴关系，这种重组的菌群被称为致病微生物组；
● 致病微生物组通过协调多尺度的相互作用，促进宿主植物从病害发生到发展的病理过程；
● 全球变化加快了植物病害发展趋势，靶向致病微生物组为病害防治提供了全新思路。
摘 要
在面对全球变化的挑战时，针对单一病原菌的病害防治措施在田间防效中表现出了一定的局限性。深入理解植物发病机制对解决此类问题至关重要，但面临着来自植物微生物组新范式的全新挑战。目前植物微生物组的有益作用已得到充分认识，而其在植物发病过程中的潜在作用常常被忽视。为有效解决这些争议和新挑战，本文重点聚焦于植物发病机制范式中的致病微生物组——隐藏于植物微生物组中协助病害发生的种群。全文从多维角度概述了致病微生物组介导的有害作用，并深入探讨了自然和人为因素如何导致植物致病微生物组的流行，这可能为缓解植物病害大流行提供了新思路。总体来讲，本文旨在推进对植物发病机制的认识，并通过设计靶向致病微生物组的防治措施以应对日益严峻的植物病害，为植物病害的防治开辟一条新途径。
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全文解读
引 言
植物微生物组通常指的是常驻微生物群落及其在宿主植物内产生的多种分子化合物。植物的天然微生物群落可形成多尺度互作网络，涵盖了微生物之间到宿主植物-外源微生物-昆虫的三级营养互作。这些多尺度的互作关系直接影响宿主植物的状态，在农业生产和全球粮食供应中扮演着关键角色，引起了广泛关注。在过去的研究中，植物微生物组因其对宿主植物的适应性和健康状况产生积极影响而备受关注。近年来发现在常驻微生物群落中，一些成员能够为宿主植物提供防御层进而抵御病原菌入侵，这些发挥防御功能的微生物成员被称为“抑病共生体”，与全基因组衍生的共生功能体理论相一致。
然而在常驻微生物群落中，某些成员也可能是潜在病原菌。随着它们在宿主植物中相对丰度的增加或改变，可能会引发或加剧病害的严重程度。有些成员甚至可以被入侵的病原体操纵，在病害发展过程中与病原体形成伙伴关系（图1）。目前关于宿主常驻微生物群落与发病过程的关联性在全基因组概念上存在争议，不过针对病害发生与发展过程中在宿主植物中存在的与发病相关的微生物群落，被统称为致病微生物组（图1）。已有研究发现，将发病叶片上的微生物组接种到健康植物上可能会导致叶片受损，这表明致病微生物组的作用与抑病共生体相反。尽管如此，致病微生物组与宿主植物发病之间的因果关系仍不清楚。现如今植物致病微生物组及其相关机制鲜有研究，尤其是病害发生与发展过程中致病微生物组的功能特征需进一步深入探索。
文中我们介绍了植物微生物组所存在的争议，并探讨了当前在植物微生物组相关的发病机制研究中所面临的全新挑战。在涉及致病微生物组的植物发病机制范式中（图1），我们详细探究了植物致病微生物组介导多尺度的有害作用，这些作用可能会加剧植物病害的发生和发展。本文旨在强调常驻微生物群落对植物健康潜在负面影响的重要性，同时希望通过研究致病微生物组来深化对微生物菌群相关互作的整体认知。另外，我们还进一步讨论了在全球变化背景下，自然和人为因素如何在植物致病微生物组的流行中发挥作用，这对于预防植物致病微生物组的组装可能具有关键意义。综上所述，本文提出了植物发病机制的新见解，也为应对不断上升的植物病害流行趋势提供了靶向致病微生物组的防治新策略。
图1. 植物病理过程中致病微生物组范式示意图
伴随着宿主植物的病理过程，入侵病原体可以操纵常驻微生物群落的特定成员，在该重组菌群内形成合作伙伴关系。最终导致与宿主植物发病状态相对应的独特微生物群落的发展。宿主从病害发生到发展的病理过程中，与宿主发病机制相关的微生物联盟被统称为致病微生物组。
微生物种内和种间信号传递系统性影响植物发病进程
近年来多组学研究的快速发展深化了我们对植物微生物群落结构和功能多样性的认识。同时，对发病机制的理解也从过去的“一种病原体-一种疾病”范式逐渐演变为致病微生物组的概念。这意味着许多以前归因于单一病原体的病害可能是多个微生物类群与宿主植物相互作用的结果。虽然植物抑病共生体的研究揭示了其对病原体的防御作用，但探究植物致病微生物组介导的互作机制对于揭示病原体在宿主植物体内的侵染过程至关重要。
有关假设认为入侵病原体和天然潜在致病微生物成员之间的互惠关系可能对植物营养器官和生殖器官的稳态产生负面影响，从而推动侵染的发生，最终引发病害的发展进程。微生物间的互惠关系通常隐藏在微生物种内和种间甚至是跨界的相互作用中，涉及植物地下部到地上部的所有区室。然而目前对于植物致病微生物组成员如何协同互作以建立互惠关系还尚未可知。
化学通讯是促进微生物种内互作的普遍方式。细菌个体之间利用化学小分子作为语言进行交流，这些化学小分子塑造了细菌种内的行为和功能，以维持其在宿主体内的生存和适应能力。群体感应（QS）是最早被发现的细菌种内信号传递系统，使细菌细胞能够化学感知周围群体密度，进而调节运动性、生物膜形成、次生代谢和毒力等多种生理活动。有趣的是，在真菌群落中也观察到类似的种内通讯现象。真菌通过模拟群体调节，进而协调从个体水平到种群水平参与致病性的行为，如萌发、菌落形态发生、孢子形成和生物膜形成等。
实际上，种内交流受到更为复杂的网络调控，即位于宿主植物同一生态位的细菌类群介导的种间互作的影响（图2）。群体淬灭（QQ）是共生细菌广泛应用的一种种间互作形式，用于干扰植物病原细菌的QS系统。例如，在马铃薯叶片中，Microbacterium testaceum等多种共生菌可以通过QQ的方式干扰细菌性病原体Pectobacterium carotovorum的QS信号分子——N-酰基-高丝氨酸内酯（AHL）。进一步从M. testaceum中克隆aiiM基因，发现AHL内酯酶AiiM能催化AHL的开环反应，而P. carotovorum中AiiM的表达会降低果胶酶活性，从而有效缓解马铃薯软腐症状。有报道指出，建立互惠关系是自然微生物群落中的普遍原则，细菌通常形成密切的互惠循环，为所有物种提供间接利益。例如，肠道微生物菌群产生的碳源和氮源可以被入侵细菌病原体利用，作为营养物质和调节信号，从而促进它们在哺乳动物体内的生长和毒力。近来研究表明将植物病原细菌Pseudomonas syringae PtoDC3000中分解的效应子转移到根际有益细菌Pseudomonas fluorescens体内后，有益菌能转变为病原菌，这凸显了种间交流在植物发病过程的生态意义。然而目前仍不清楚入侵病原体如何与特定的常驻微生物成员建立互惠交流关系以促进病害的进展。为解析宿主植物内涉及致病微生物组协调侵染的群体行为，需进一步探索未知信号分子和QS背后操控致病性的隐秘调控系统。
植物发病进程中的微生物跨界互作
植物微生物组间互作不仅局限于种内和种间水平，还涉及跨界互作。在各种各样的微生物群体之间，细菌和真菌还可以通过细菌-真菌互作（BFIs）方式相互影响，主要涉及物理和化学上的相互作用（图2）。
最近对水稻中组装致病微生物组的研究发现，细菌性穗枯致病菌Burkholderia glumae（Bg）能够物理附着于Fusarium graminearum（Fg），促进其生存和扩散，进而推动病害的发展。此外，Bg还通过促进脱氧雪腐镰刀菌烯醇的产生和加重病害严重程度，促进Fg在水稻穗中的定植。以上结果表明细菌利用真菌作为有效载体，进而促进其在宿主植物中的侵染和扩散，但混合侵染中真菌如何从细菌处获益还知之甚少。有实践证据指出致病真菌群可以形成多界生物膜矩阵，从而从细菌群中获益。这种生物膜矩阵作为物理屏障，可以保护真菌免受宿主和抗菌损伤，促进侵染的发展。
作为介导快速化学互作的主要途径，挥发性有机化合物（VOCs）等小分子的产生在微生物中具有高度保守性，并影响互作成员的生理特性和毒力特征等。有研究表明Fusarium culmorum释放的挥发性物质会显著改变两种细菌Collimonas pratensis Ter291和Serratia plymuthica PRI-2C的运动性，这表明挥发性物质可能作为信号分子吸引细菌，进而实现真菌和细菌的共同侵染。除了VOCs介导的互作，BFI成员在不同宿主植物的病害进程中展现了更为复杂的互作模式。一项在植物根际中的开创性研究表明，土壤传播的真菌病原体Verticillium dahliae通过释放毒力效应因子VdAve1来增强其在番茄和棉花中的定植能力，进而抑制大多数对植物有益的细菌。然而一些潜在致病菌，如Pseudomonas corrugate、Ralstonia sp.和Serratia sp.则表现出适应性，这说明随着V. dahlia的成功侵染，形成了致病微生物组。尽管这种典型跨界交流的机制尚不清楚。类似的是，细菌也进化出一系列称为细菌分泌系统的微观通道，用于传递效应因子以实现跨界互作，但它们在操纵真菌致病性方面的作用尚未充分探索。对胞外释放化学分子的全面表征，包括小分子到大分子（如效应子），将有助于揭示BFIs介导的植物发病进程的机制。以上研究成果阐明了跨界合作在植物致病微生物组行为中的重要性（图2），但目前相关认知依旧有限。微生物衍生的信号分子（如化学小分子以及较大的效应子）是否以及如何驱动并维持致病微生物组内的合作，从而推动病害的发生和发展，仍有许多未解之谜。尽管有关各种植物模型中致病微生物组组成成分的研究已取得一定突破，但全面理解主要病原菌和其他潜在致病成员之间复杂的合作机制对于推进靶向致病微生物组的防治策略的发展至关重要。
图2. 参与植物发病机制的微生物组内互作模型
有关假设认为入侵病原体和宿主植物天然潜在致病微生物成员之间的互惠关系可能对植物营养器官和生殖器官的稳态产生负面影响，进而推动病原菌侵染，最终导致病害的发生与发展。微生物间的互惠关系通常隐藏在微生物种内和种间甚至是跨界的相互作用中，涉及植物地下部到地上部的所有区室，并由一系列分子（如小分子、效应子和未识别信号）所介导的物理和化学互作驱动。
致病微生物组介导的发病进程中的多尺度互作
除了微生物之间的互作，致病微生物组介导的多维互作也普遍存在，包括植物-微生物系统、微生物-昆虫系统以及涉及植物和昆虫的多营养级网络（图3）。宿主植物能与抑病共生体建立亲密关系以抵御病原体，反之这些潜在致病微生物组成员间也能相互合作以对抗植物遗传操纵的联盟。在拟南芥四重突变体mfec（min7/fls2/efr/cerk1）中，叶片内生菌由厚壁菌门富集群体转变为变形菌门富集群体，并伴随着高湿条件下叶片坏死和/或褪绿表型的出现。有趣的是，细菌群体移植实验证明，当接种野生型叶片内生合成菌群SynComCol-0时，野生型Col-0植株保持健康状态，而接种突变型mfec叶片内生合成菌群SynCommfec时则表现出生态失衡的症状。突变型mfec植株产生失衡细菌群体的潜在机制与模式诱导免疫和MIN7囊泡转运途径的缺陷密切相关。以上结果证实了致病微生物组与病害发生之间的因果关系，但致病微生物组成员如何整合其对宿主植物的作用仍不明确。
植物受体，称为植物模式识别受体（PRRs），在识别微生物分子（微生物或病原体相关分子模式，MAMPs/PAMPs）方面发挥着关键作用，例如脂多糖、鞭毛蛋白、延长因子-Tu、脂蛋白、肽聚糖、几丁质、三酰基脂肽、脂多糖酸和二酰基脂肽等，从而触发先天免疫反应。病原相关分子模式触发免疫（PTI）和效应子触发免疫（ETI）作为植物进化出的两层先天免疫系统，相互协作以强化植物的防御体系。致病微生物组成员之间的互惠关系不仅表现在微生物组内的合作，还得益于其整合了特异性病原体效应子的辅助作用。这些效应子通过逃避R蛋白的识别而迅速进化以克服ETI，从而引发效应子诱导的易感性（ETS）。植物致病微生物组成员产生的效应子可能会靶向由易感基因（S基因）编码的植物因子，以放大宿主植物的ETS（图3），例如操纵进入宿主、获取营养、抑制防御和转运细菌蛋白等。此外，在面对植物细菌病原体使用的高毒力小分子型毒力系统时，基于植物先天免疫的传统防御策略往往无效。致病微生物组成员可能武装多种小分子型毒力因子，推翻基于植物先天免疫的防御策略（图3）。以上研究揭示了传统防治措施仅仅针对单一病原菌的局限性，更进一步表明与病害相关的致病微生物组成员的综合管理将是突破田间防效不足的关键。
昆虫与其相关微生物群落的二元互作模型表明，栖息于植食性昆虫的微生物通过调控激素水平和破坏植物防御来协助或提高宿主的行为和适应性，但有关多营养级水平的互作还知之甚少。众所周知，许多植食性昆虫喜好攻击植物的花蕊、叶片，尤其是花朵，并且有时候在花期达到发生最高峰，导致果实和产量显著减少。植食性昆虫的生存和适应性本质上依赖于自然界中宿主植物的选择，而这些植物产生的挥发性物质是吸引它们的主要成分。有意思的是一项三级营养互作研究表明，植物病原体Candidatus Liberibacter asiaticus可以增强柑橘果树挥发物的释放，进而提高宿主植物对该细菌的媒介昆虫——柑橘木虱的吸引力。这项研究揭示了植物病原体对植食性昆虫与植物之间互作的精密调控，表明植物致病微生物组中的某些特定成员可能采用类似的策略，通过操纵宿主对媒介昆虫的吸引力来促进其传播和病害流行（图3）。然而致病微生物组诱导宿主释放吸引昆虫的挥发物的调节途径仍有待进一步探索。
新的证据表明，天然微生物群可以通过影响植物激素茉莉酸（JA）和水杨酸（SA）之间的相互作用来削弱对植食性昆虫的防御。在植物防御中，JA和SA之间的信号传递被认为是相互抗衡的，这种信号抵消在自然界中具有重要的生态后果。这种现象可能是植物致病微生物成员间接影响植食性昆虫生态和进化的一种普遍机制，反之亦然。例如，某些致病微生物组成员可能通过诱导SA信号而抑制JA信号及其相关的防御，从而削弱对植食性昆虫的防御能力（图3）。因此，对从多维角度直接导致有害行为的植物致病微生物组成员进行全面研究和表征，将为研发干扰植食性昆虫行为的农药提供一种替代方法。展望未来，对植物-昆虫-微生物系统中多营养级互作的研究将为研发基于植物致病微生物组介导的发病进程和害虫为害的防治新策略提供重要基础。
图3. 致病微生物组介导的多尺度互作
致病微生物组介导的多尺度互作普遍存在，包括植物-微生物系统、微生物-昆虫系统以及涉及植物和昆虫的多营养级网络，其控制着对宿主植物的有害行为。植物与微生物的二元互作模型中，致病微生物组成员能够释放活性大分子（如效应子），操纵由S基因控制的性状以诱导宿主易感性。致病微生物组成员可能武装多种小分子型毒力因子，推翻基于植物先天免疫的防御策略，并进一步推动侵染到发病的进程。此外，致病微生物组成员还通过操纵多营养级互作促进病害流行。例如，致病微生物组成员诱导宿主释放吸引昆虫的挥发物，通过操纵宿主对媒介昆虫的吸引力来促进其传播和病害流行，或影响JA和SA之间的串扰以削弱对植食性昆虫的防御能力。ETI，效应子触发免疫；ETS，效应子触发的易感性；JA，茉莉酸；PTI，病原相关分子模式触发免疫；R基因，抗性基因；S基因，易感基因；SA，水杨酸。
植物致病微生物组流行的诱因
目前，诱导植物致病微生物组流行的因素及其机制仍是科学研究中的一个未解之谜。据预测，自上个世纪以来全球变化将持续以更为剧烈的趋势发展，这引起了对植物微生物组影响的关注。全球变化对微生物组的影响涵盖了植物生产力、生物多样性和生态系统功能等多个方面，产生了连锁效应。鉴于植物病害流行在全球变化背景下变得更加普遍，当前我们应当特别关注全球变化对植物致病微生物组流行的影响。
气候变化是全球变化的自然标志。地球正经历着剧烈的气候变化，其中包括全球变暖和频繁发生的极端天气事件等（图4）。随着全球变暖加剧，植物病害的爆发也呈现明显的上升态势。机制研究表明，气候变暖能削弱JA调控的基础抗性，对植物的先天免疫产生负面影响，从而促进稻瘟病菌侵染水稻。不仅限于宿主植物和单一病原体的二元互作模型，还探究了温和表面升温（+2°C）对白花拉拉藤叶片微生物群落组成和多样性的长期影响。结果显示，在升温条件下有益细菌类群（如Sphingomonas和Rhizobium）的相对丰度减少，而潜在致病菌类群（如Enterobacter、Erwinia和Acinetobacter）显著富集。此外，干旱胁迫条件下微生物群落结构受到干扰、多样性下降也已得到证实。然而，有关干旱胁迫下富集微生物成员的分类学信息和潜在影响，还有待进一步的研究和讨论。为了阐明气候变化触发植物致病微生物组流行的机制，我们仍需不断探索。
值得注意的是，人类活动（如农业、工业化、能源生产和交通运输）是当前人类主导时代全球变化的驱动因素，对陆地生态系统产生了巨大影响。尽管尚不清楚人类活动如何直接触发植物致病微生物组的流行，但最近一系列案例研究发现，由于人类活动引发的环境污染物在植物生长环境中的严重发生是关键线索（图4）。在叶际空气界面，空气悬浮颗粒物、臭氧、二氧化碳、二氧化硫和氮氧化物对叶际微生物群落的组成产生干扰，并导致微生物多样性减少（图4）。这进一步促进了植物病原体的侵染，并对植物病害产生一系列连锁效应。叶际通常被描述为养分匮乏的环境，因此叶际微生物群落的多样性对矿物质的可利用性变化更为敏感。有研究表明高含量有效磷会显著减少植物有益微生物的数量，同时增加病原菌的丰度。在水和土壤中，抗生素和微塑料的广泛存在增加了潜在病原菌群的丰度（图4），这些病原体与根际抗生素抗性基因的丰度增加具有空间关联性。同时，农药和化肥投入的增加对根际和叶际常驻微生物群的结构和功能产生不确定的影响，这可能促使周围环境中的非本地潜在致病微生物通过“真空效应”迅速侵占宿主植物从地下部到地上部的生态位。相反，可持续农业管理，例如有机农业，不仅可以推动植物促生细菌在植物中的富集，还可以通过减少潜在病原菌的丰度来降低致病微生物组流行的风险。总之，解答自然和人为因素如何影响植物致病微生物组的流行是阻止致病微生物组在启动致病作用之前发生组装的基本步骤。
图4. 植物致病微生物组流行的潜在诱因
全球变化背景下植物病害流行变得更为普遍，因此重点强调了导致植物致病微生物组流行的一系列自然和人为因素。随着全球变暖等气候变化和极端天气事件（例如干旱胁迫、洪水和暴雨）频发，植物病害的爆发也呈现明显的上升态势。相关假设认为全球气候变化通过诱导致病微生物组成员的组装来触发植物致病微生物组的流行。作为当前人类主导时代全球变化的驱动因素，人类活动（例如农业、工业化、能源生产和运输）和与人类活动相关的环境污染物通过“真空效应”进一步加强植物微生物组的流行，这可能促使周围环境中的非本地潜在致病微生物迅速侵占宿主植物从地下部到地上部的生态位。
结论和未来展望
目前，植物病害防治的原则主要遵循现有框架柯赫氏法则，即针对单一病原菌通过利用化学杀菌剂防治病害。然而，靶向单一病原菌的防治措施在田间防效中逐渐失去了预期的效果。现有证据已表明，致病微生物组参与调控植物的发病进程，表明植物病害的发生和发展不仅仅由单一病原体主导，而是致病微生物组多尺度协调互作的结果。当前，我们仍处于致病微生物组介导的植物发病机制范式的初始阶段，未来需要进一步在分类学水平上揭示致病微生物组中的特定成员，从分子角度深入解析致病微生物组组装和多尺度互作，系统阐明致病微生物组在病害发生和发展中的作用机制，这将为解决当前病害防治中的瓶颈问题提供新方案。
引文格式：
Lv, Tianxing, Zhan, Chengfang, Pan, Qianqian, Xu, Haorong, Fang, Hongda, Wang, Mengcen, and Matsumoto, Haruna. 2023. “Plant Pathogenesis: Toward Multidimensional Understanding of the microbiome.” iMeta e129. https://doi.org/10.1002/imt2.129
作者简介
吕天星（第一作者）
● 浙江大学农业与生物技术学院博士研究生。
● 主要研究方向为植物微生物组、植物与微生物互作、植物病原菌致病机制，在iMeta、Nature Microbiology、Journal of Hazardous Materials、Journal of Advanced Research、Pest Management Science等期刊发表论文9篇。
王蒙岑（通讯作者）
● 浙江大学农业与生物技术学院教授、博士生导师，浙江大学植保系副主任，浙江大学农药与环境毒理研究所副所长，国家优秀青年科学基金获得者，兼任农药学学报青年编委会副主任和常务青年编委、Crop Health执行主编、iMeta青年编委，Nature Microbiology、Microbiome、Science Bulletin、New Phytologist、FEMS Microbiology Ecology等学术期刊审稿人。
● 主要从事植物病害防治研究，先后主持国家自然科学基金、国家重点研发计划、浙江省自然科学基金、曹光彪高科技发展基金、教育部留学回国人员启动基金等科研项目，围绕植物-微生物-环境互作、植物与微生物源农药、植物病原菌致病机制等领域开展了一系列工作，构建了水稻抑病微生物种质资源库，发现了水稻微生物调控宿主抗病新机制，研发了靶向病原菌致病力的水稻病害防控技术。在Nature Microbiology、Nature Food、Nature Plants、Current Opinion in Microbiology等期刊发表论文60余篇，多篇入选封面论文、ESI热点和ESI高被引论文、F1000三星最高推荐，国家发明专利授权6项，获2021-2022年中国农学会青年科技奖。
Haruna Matsumoto
（通讯作者）
● 浙江大学农业与生物技术学院博士。
● 研究方向为植物微生物组、微生物种间互作、生物农药， Nature Microbiology 、New Phytologist等学术期刊审稿人。发现了种子内生菌调控水稻抗病性的分子机制，入选封面亮点研究，获国家发明专利授权1项，应邀参加69回日本生态学会大会作特邀报告。在Nature Plants、Nature Microbiology、Nature Food、Fundamental Research、Environmental Science & Technology、Science of the Total Environment等学术期刊发表论文15篇。
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“iMeta” 是由威立、肠菌分会和本领域数百位华人科学家合作出版的开放获取期刊，主编由中科院微生物所刘双江研究员和荷兰格罗宁根大学傅静远教授担任。目的是发表原创研究、方法和综述以促进宏基因组学、微生物组和生物信息学发展。目标是发表前10%(IF > 15)的高影响力论文。期刊特色包括视频投稿、可重复分析、图片打磨、青年编委、前3年免出版费、50万用户的社交媒体宣传等。2022年2月正式创刊发行！
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