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3:PCR扩增无GC偏好性，数据更准确。
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Front.Microbiol
译名：热应激通过减少黏液分泌和破坏黏膜微生物群落减弱了鲟的皮肤屏障功能
时间：2022-8
期刊：Frontiers in Microbiology
影响因子：6.064
DOI：10.3389/fmicb.2022.860079
全球变暖引起的热应激损害了水生动物的生存环境，皮肤组织作为保护生物体的防御屏障起着至关重要的作用，然而，人们对冷水鱼鱼皮热应激的相应知之甚少。文章利用RNA-seq、组织学观察和全长16S多样性分析研究了轻度热应激 (24℃，MS) 和高热应激 (28℃，HS) 对西伯利亚鲟皮肤的影响。
结论
1、在 RNA-seq 中，获得 MS 与 C 组的8819个差异表达基因 (DEGs) 和 HS 与 C 组的12814个DEGs,其中 MS 与 C 组和 HS 与 C 组共有3903个DEGs，但仅1 652个 DEGs 被成功注释。共有的 DEGs 在与粘蛋白合成相关的通路中显著富集；
2、组织学观察表明，热应激显著减少了皮肤黏膜细胞的数量，并诱导了表皮的损伤；
3、全长16s结果表明，热应激通过增加潜在病原体（弧菌属、中慢生根瘤菌属等）和减少益生菌（慢生根瘤菌属等）显著破坏皮肤微生物群的多样性和丰度；
4、研究揭示了热应激对鲟鱼皮肤造成不利影响，体现在降低黏液分泌和紊乱黏膜微生物群，这可能有助于开发全球变暖导致热应激的预防策略。
Food Funct
译名：蒙花苷通过改善肠屏障、抑制炎症反应和调节肠道菌群改善小鼠结肠炎
时间：2022-7
期刊：Food & Function
影响因子：6.317
DOI：10.1039/d2fo02128e
蒙花苷是一种天然的黄酮类化合物，存在于野菊花、薄荷等植物中，具有多种生物活性。文章旨利用组织学观察、理化试验、qRT-PCR、蛋白印记和全长16S多样性，探讨蒙花苷补充对葡聚糖硫酸钠 (DSS) 诱导的 C57BL/6J 小鼠结肠炎的保护作用及其潜在机制。
结论
1、25和 50 mg/（kg·d）剂量的蒙花苷可减轻 DSS 引起的组织病理学损伤，并改善黏膜层和肠屏障功能。
2、50 mg/（kg·d）蒙花苷逆转了 DSS 损伤的肠道菌群，包括Alistipes、Rikenella和Clostridia UCG-014_norank。同时部分增加了短链脂肪酸 (SCFAs) 产生菌的相对丰度，包括乳杆菌、Roseburia、副拟杆菌和Blautia，并提高了 SCFAs 的含量。
3、蒙花苷可减轻 DSS 诱导的小鼠结肠炎，表明蒙花苷可能是减少炎症性肠病的一种有前景的营养策略。
INT J BIOL SCI
译名：通过特异性敲除 CIDEC 抑制磷脂酸的合成来改善肥胖和肝脏脂肪变性
时间：2022-9
期刊：International Journal of Biological Sciences
影响因子：10.75
DOI：10.7150/ijbs.74348
小肠是外源性脂质消化吸收的主要场所，它对脂质代谢稳态具有重要意义。在肠道以外的组织的脂质代谢中，细胞死亡诱导 DNA 效应因子 C(CIDEC) 具有活性。文章通过 Cre/LoxP 重组建立小肠特异性 CIDEC(SI-CIDEC-/-) 敲除 C57BL/6J 小鼠，通过组织学观察、理化试验、蛋白印记和全长16S多样性的方法探讨肠道 CIDEC 对脂质代谢的体内影响。
结论
1、与野生型 (WT) 小鼠相比，8周龄CIDEC小鼠喂食高脂饲料14周，体重降低15%，体脂量降低30%，甘油三酯 (TG) 降低79%，效果显著。
2、用16S rRNA 基因测序检测了小鼠新鲜粪便中微生物组的变化，发现α多样性不存在显著差异。两组的β多样性无显著差异。LEfSe 分析发现两组15种细菌存在显著差异，主要属于厚壁菌门、拟杆菌门和变形菌门。结果表明，饮食诱导的肥胖和肝脏脂肪变性的改善并不是由肠道微生物组的变化导致的。
3、机制研究表明，CIDEC通过与1-酰基甘油-3-磷酸-O-酰基转移酶相互作用促进 TG 积累，加速磷脂酸合成。
4、这项研究确定了一种新的相互作用蛋白和之前未报道的 CIDEC 机制。
J AUTOIMMUN
译名：ETS-1 通过上调 CIRBP 促进炎症性肠病 Th1 细胞介导的黏膜炎症
时间：2022-9
期刊：Journal of Autoimmunity
影响因子：14.511
DOI：10.1016/j.jaut.2022.102872
作为人类炎症性肠病 (IBD) 的易感基因， E26-1 癌基因同源物(ETS-1) 如何调节肠粘膜免疫应答尚不清楚。文章研究了 ETS-1 在 IBD 发病机制中的潜在作用。组织学观察、理化试验、免疫实验，qRT-PCR和全长16S多样性检测 IBD 患者 ETS-1 表达。
结论
1、健康对照组相比，活动性 IBD 患者CD4+T细胞中 ETS-1 表达显著增加，TNF-α可上调 ETS-1 表达，但抗TNF-αmAb治疗可显著抑制 ETS-1 表达。
2、Ets-1 Tg 小鼠更易发生 AOM/DSS 诱导的CAC，骨髓嵌合体进一步证明固有层免疫细胞而非肠上皮细胞有助于结肠炎的发生。
3、数据确定 ETS-1 在 IBD 患者中高表达，并通过 CIRBP 促进 Th1 驱动的粘膜炎症。CIRBP可作为治疗人类 IBD 的新治疗靶点。
参考文献
[1]Yang S,Xu W,Tan C, et al. Heat Stress Weakens the Skin Barrier Function in Sturgeon by Decreasing Mucus Secretion and Disrupting the Mucosal Microbiota. Front Microbiol. 2022;13:860079.
[2]Jin C,Liu J,Jin R, et al. Linarin ameliorates dextran sulfate sodium-induced colitis in C57BL/6J mice via the improvement of intestinal barrier, suppression of inflammatory responses and modulation of gut microbiota. Food Funct. 2022;13 (20):10574-10586.
[3]Huang L,Liao Q,Pan T, et al. Small Intestine-specific Knockout of CIDEC Improves Obesity and Hepatic Steatosis by Inhibiting Synthesis of Phosphatidic Acid. Int J Biol Sci. 2022;18 (15):5740-5752.
[4]He Q,Gao H,Chang YL, et al. ETS-1 facilitates Th1 cell-mediated mucosal inflammation in inflammatory bowel diseases through upregulating CIRBP. J Autoimmun. 2022;132:102872.
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