中枢神经系统（神经元）的发生与发育
1. 胚盘-- 原条--脊索--神经板--神经沟--神经管--神经嵴
2. 组织发生：神经管形成后，单层柱状上皮—增生，细胞数量增加，细胞核位置有高有低，形成假复层柱状上皮的形式—神经上皮.
3. 神经管分化后形成“内菱外方”的形状。
中央管背侧——顶板 中央管腹侧——底板
套层背侧部——翼板(发生感觉神经元) 套层腹侧部——基板（发生运动神经元）
翼板和基板间——界沟（腹运动区和背感觉区的界线）
4. 神经管的演化
四周 二弯曲（头曲、颈曲）、三脑泡（菱脑泡、中脑泡、前脑泡）
五周 三弯曲（头曲、桥曲、颈曲）、五脑泡（末脑泡、后脑泡、中脑泡、间脑泡和端脑泡）
脑发育与脊髓比较
. 脊髓的神经管壁形成典型的节段性，其结构基本上一致；而脑部的分化速度则因部位而不同，其结果在脑部出现了多个脑泡—成体脑的各部结构；
2.脊髓内的中央管细，而脑的中央管变粗，有些脑部的中央管特别扩大形成脑室；
3.脊髓全长无弯曲，而脑部神经管则形成3个弯曲；
4.脑部的神经管壁在某些部分变薄—上皮性脉络板和富含血管的脑软膜共同构成脉络组织;
5.神经管的脑部发育迅速，大约在6周时，已能分辨出端脑、间脑、中脑、后脑和末脑五个部分
翼板的发生系统
翼板：脑壁的演化与脊髓相似，其侧壁上的神经上皮细胞增生并向侧迁移，分化为成神经细胞和成胶质细胞，形成套层。由于套层的增厚，使侧壁分成了翼板和基板。端脑和间脑的侧壁大部分形成翼板，基板甚小。端脑套层中的大部分都迁至外表面，形成大脑皮质；少部分细胞聚集成团，形成神经核。中脑、后脑和末脑中的套层细胞多聚集成细胞团或细胞柱，形成各种神经核。翼板中的神经核多为感觉中继核，基板中的神经核多为运动核。
由于套层的增厚，使侧壁分成了翼板和基板。端脑和间脑的侧壁大部分形成翼板，基板甚小。端脑套层中的大部分都迁至外表面，形成大脑皮质；少部分细胞聚集成团，形成神经核。中脑、后脑和末脑中的套层细胞多聚集成细胞团或细胞柱，形成各种神经核。翼板中的神经核多为感觉中继核，基板中的神经核多为运动核。
神经管的下段分化为脊髓，其管腔演化为脊髓中央管，套层分化为脊髓的灰质，边缘层分化为白质。神经管的两侧壁由于套层中成神经细胞和成胶质细胞的增生而迅速增厚，腹侧部增厚形成左右两个基板，背侧部增厚形成左右两个翼板。神经管的顶壁和底壁都薄而窄，分别形成顶板和底板。由于基板和翼板的增厚，在神经管的内表面出现了左右两条纵沟，称界沟。
由于成神经细胞和成胶质细胞的增多，左右两翼板也增大，但主要是向内侧推移并在中线愈合，致使神经管的背侧份消失。左右两翼板在中线的融合处形成一隔膜，称后正中隔。基板形成脊髓灰质的前角（或前柱），其中的成神经细胞分化为躯体运动神经元。翼板形成脊髓灰质后角（或后柱），其中的神经细胞分化为中间神经元。若干成神经细胞聚集于基板和翼板之间，形成脊髓侧角（成侧柱），其内的成神经细胞分化为内脏传出神经元。
化学性突触和电突触主要有六点不同: (1) 突触前膜和突触厚膜的距离 (2) 突触前后神经元胞质的连续性, (3) 超微结构 (4) 传输的通道, (5) 突触延迟 (6) 传递的方向
神经干细胞的鉴定
（1）细胞形态：胞体很小，从胞体伸出许多长的神经突
（2）细胞功能：电压控制性Na+，K+，Ca2+通道；神经递质的受体
（3）细胞标志：干细胞标志: 巢蛋白
神经原: MAP2(微管相关蛋白), NF-H
神经丝蛋白,β微管蛋白3, Neurn
神经胶质细胞: GFAP（胶质原纤维酸性蛋白)
1 什么是神经递质，神经递质如何失活的？
答：神经递质：一般指有特异结构的神经终末释放的特殊化学物质，它作用于突触后的神经元或效应细胞的膜上受体，完成信息传递。主要包括胆碱类（如乙酰胆碱等）、胺类（如多巴胺、肾上腺素、5-羟色胺等），氨基酸类（如谷氨酸、甘氨酸等），肽类（如阿片肽、血管升压素等），和其他类（如核苷酸类、NO等）。
神经递质失活的三种途径
1）．由特异的酶分解该种神经递质。
2）．被细胞间液稀释后，进入血液循环到一定场所分解失活。
3）．被突触前膜吸收后再利用。
2 神经胶质细胞有哪几类？它们的主要功能是什么？
神经胶质细胞有星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞和室管膜细胞四种。
神经胶质细胞的主要功能有：
1） 支持、绝缘、保护和修复作用。
如星形胶质细胞填充在神经元间，它的长突起附在血管壁及软脑膜上，起着机械性的支架作用。施万细胞和少突胶质细胞包饶轴突（或长树突）形成髓鞘，后者在神经纤维传导冲动时具有绝缘作用。小胶质细胞在正常动物脑中并不活跃，在炎症或变性过程中，能够迅速增殖，迁移至损伤地区，细胞成为活跃的吞噬细胞。
2） 营养和物质代谢作用。
如在脑组织中的大部分毛细血管的表面，都有星形胶质细胞的脚板与之相贴，其间仅隔一层基膜。这样一方面可以起屏障作用，另一方面也可以转运某些代谢物质。
3） 对离子、递质的调节和免疫功能。
在脑组织内，细胞外间隙很小，胶质细胞本身起着其他组织的细胞外间隙作用。如神经元兴奋时释放K+，这些离子马上被摄入胶质细胞内，使细胞外间隙的K+很快下降到原来的水平，为下一次兴奋作好准备。另外，小胶质细胞具有分化、增殖、吞噬、迁移及分泌细胞因子的功能。被活化的小胶质细胞在神经系统的免疫调节、组织修复及细胞损伤方面都起着重要的作用。
神经胶质细胞的分类：
（1）大胶质细胞：包括星形胶质细胞、星形胶质细胞、少突胶质细胞、施旺细胞。星形胶质细胞可分纤维性星形胶质细胞和原浆性星形胶质细胞。施万细胞形成周围神经纤维的髓鞘，少突胶质细胞是中枢神经系统的髓鞘形成细胞，纤维性星形胶质细胞多分布在白质，原浆性星形胶质细胞，多分布在灰质。
（2）小胶质细胞：中枢神经系统损伤时，小胶质细胞可转变为巨噬细胞，吞噬细胞碎屑及退化变性的髓鞘。
（3）室管膜细胞：分布在脑室及脊髓中央管的腔面，帮助神经组织和脑室腔内的液体进行物质交换。
神经胶质细胞和神经元的结构联系和作用：
（1）星形胶质细胞的突起交织成网，支持着神经元的胞体核纤维，神经元兴奋时引起K+外流，星形胶质细胞则通过细胞膜上的Na+-K+泵将K+泵入到细胞内，并经细胞间通道（缝隙连接）将K+迅速分散到其他胶质细胞内，使神经元周围的K+不致过分增多而干扰神经元活动；还可以产生神经营养因子，维持神经元的生长、发育和生存；
（2）少突胶质胶质细胞构成神经纤维的髓鞘，使神经纤维之间的活动基本上互不干扰
（3）小胶质细胞可转变为巨噬细胞，通过吞噬作用清除因衰老、疾病而变性的神经元及其细胞碎片；星形胶质细胞则通过增生繁殖，填补神经元死亡后留下的缺陷，但如果增生过度，可成为脑瘤发病的原因。
星形胶质细胞的机能
1. 维持突触周围微环境自稳态;
2. 参与神经信息的传递；
3. 星形胶质细胞对刺激的反应机能；
4. 星形胶质细胞对神经再生的影响;
5.星形胶质细胞在脑机能活动中的调控作用 (1) 维持体内渗透压平衡中的作用;(2) 星形胶质在疼痛调控中的作用；(3) 星形胶质与脑的免疫应答反应.
髓鞘
定义及结构：包绕在神经元的轴突外部的物质，每隔一段距离便有中断部份，形成一节一节的形状。中断的部分称为“郎飞结”（Ranvier's node）。周围神经系统的髓鞘由施旺细胞构成，中枢神经系统的髓鞘由少突胶质细胞构成。髓鞘一般只出现在脊椎动物的轴突。
髓鞘的功能有三。一是提供轴突与周围组织，例如相邻的轴突之间的电气绝缘，以避免干扰。二是通过一种称为“跳跃式传导”的机制来加快动作电位的传递。三是在一些轴突受损的情况下引导轴突的再生。
神经、内分泌系统和免疫系统的共性
（一）功能表达模式与细胞组成
1、神经系统和免疫系统表达功能的模式是相似的，都可以识别内外环境变化并发生调节性反应。
2、在细胞构成上，神经系统和免疫系统都有主要功能细胞和辅助支持细胞。
（二）活性物质
1、神经组织可以产生免疫性细胞因子
2、淋巴细胞可以产生神经递质或调质样物质
3、淋巴细胞可以产生激素
4、神经肽与免疫分子之间在生化和功能上存在相似性
（三）受体分布的相似性及对病毒的易感性
1、对病毒的亲和力和药物作用位点
2、中枢神经系统中存在细胞因子受体
二、神经内分泌系统对免疫功能的影响
一）中枢神经系统影响免疫系统的证据
1、个性、情绪和应激
2、条件免疫反应（Conditional Immune Response)：
3、损毁和电刺激实验:
皮质/边缘前脑/下丘脑/脑干自主神经核可能作为一个整体环路，通过调节神经内分泌传出和自主神经传出发挥免疫调节作用。
二）神经—免疫联系的传出通路
植物性传出系统：交感神经对免疫系统有抑制作用，副交感 神经对免疫增强作用。
下丘脑—垂体—肾上腺轴（HPA轴）是中枢神经系统调控免疫应答活动的主要途经之一。
其他传出途经。
三）神经递质和内分泌激素的免疫调节作用
1，儿茶酚胺类递质：去甲肾上腺素对免疫功能有双向调节作用；多巴胺能增强免疫作用。
2，乙酰胆碱：主要影响细胞免疫功能，可增加淋巴细胞和巨噬细胞的数量。
3，5-羟色胺：抑制免疫反应。
4，神经肽（Neuropeptide）：免疫功能的调节相当复杂，在不同机能状态、条件下作用不同
5.内分泌激素：大多数激素如：ACTH、糖皮质激素、生长抑素、雄激素、前列腺素等均有免疫抑制效应；少数激素如：生长激素、催产素、催乳素、甲状腺素、胰岛素则增强免疫应答。
免疫系统对神经系统的影响
一）免疫—脑通讯的信息物质： IL-1，IL-6？
二）免疫信息向脑的传入途径：
1、血脑屏障（BBB）、脑内的室周器、脑血管内皮细胞？
2、通过神经：迷走神经在免疫信息向神经信息的转换和传递中起重要作用。
三）免疫应激时神经元电活动的变化
外周免疫反应能够影响中枢特定部位神经元的电活动；在免疫反应的不同阶段，下丘脑神经元活动的频谱会出现复杂的变化，先于抗体的检出。
四）对脑内即早基因表达的调节
五）对神经递质合成、释放和细胞可塑性的影响
六）对发热、摄食和睡眠的影响
七）细胞因子与神经系统的抗原提呈:细胞因子可通过影响神经细胞MHC抗原表达而调节中枢神经系统内的抗原提呈（antigen presentation)。
八）免疫系统对内分泌系统的影响
促炎性细胞因子可直接作用于内分泌腺影响其激素分泌。IL-1可直接作用于垂体，通过ACTH分泌增多促进肾上腺皮质激素的释放。IL-2通过垂体肾上腺轴促进肾上腺皮质激素分泌。
神经元对损伤的反应
1. 华勒变性 (Wallerian degeneration）：损伤处远侧段神经纤维的顺行性溃变。当轴突损伤时，由于损伤处远侧段轴突脱离了胞体的代谢中心， 因而远侧段神经纤维的全长直至终末都发生溃变，称为华勒变性。因为这种溃变是离心方向的，故称顺行性溃变。
2. 近侧段神经纤维的溃变
3. 胞体的变化
① 胞体肿胀，可使其体积增加2倍以上；
② 胞核肿胀，远离轴丘而偏位；
③尼氏体溶解由核周开始向胞体周边部推进。
4. 跨神经元溃变
损伤后再生的影响因素
1. 胞体的存活
2. 雪旺细胞增殖① 吞噬溃变的轴突与髓鞘；② 形成Bungner带和细胞桥；③ 合成和分泌各种神经营养因子；④ 合成和分泌细胞外基质。
3. 基膜的完整
4. 轴突的芽生（sprouting）
5. 其他因素
再生成功的标志
损伤神经元胞体的存活
近段轴突的芽生与延伸
再生轴突与相应的末梢靶器官重建突触联系
神经元合成神经介质及相关酶类等一些特殊物质
神经元能接受、整合并发出神经的信号。
边缘系统的结构:由边缘叶、端脑有关皮质和皮质下结构组成
边缘叶包括扣带回、扣带回峡、海马旁回、钩、内环、胼胝体上、下回及下区，斜角带，束状回，隔区，外环。
端脑有关皮质包括：海马结构，岛叶
皮质下结构：杏仁体、上丘脑、下丘脑、脑间核
边缘系统的功能☆ 情绪反应☆ 对内脏功能的调节☆ 学习与记忆 ☆ 睡眠与觉醒
门控学说
闸门控制学说是痛觉调制中的一种脊髓调制，该学说的核心就是脊髓的节段性调制，胶状质抑制性中间神经元起着关键的闸门作用。
在疼痛的产生机制中有一种门控理论（gate control theory）。在疼痛的传入中有两种神经纤维，一种粗另一种细，它们均与胶状质（SG）及一级神经元（T）发生突触，从而构成门控系统。胶状质通过粗纤维对一级神经元产生抑制效应而使门保持关闭，通过细纤维产生增益作用而使门开放。门开放时一级神经元的输出冲动作用于反应系统而激发痛觉。
细纤维的慢适应使门趋于长期开放，粗纤维因刺激而兴奋时，因其反应较强，作用较快而使门关闭，但最终因细纤维的持续反应而开放。粗纤维可因机械刺激如搔抓、震动而激活，使门再关闭一段时间，两种纤维对一级神经元的交替作用决定了痛觉的发生。中枢调节作用通过传出系统作用于粗纤维，使中枢活动如注意、情感等可控制传入。
痛的分类
从解剖学的角度可分为：躯体痛somatic pain、内脏痛visceral pain、牵涉痛referred pain
躯体痛：浅表痛（皮肤和粘膜）、深部痛（关节、肌腱等）
内脏痛： ①属于慢痛 （缓慢、持久、定位不精确、对刺激分辩力差）
②对切割、烧灼等致皮肤痛不敏感，但对牵拉、缺血缺氧、炎症、平滑肌痉挛等刺激敏感；
③常伴有不安、甚至恐惧感；
④常伴有牵涉痛。
牵涉痛
按痛出现的先后：快痛（第一痛）、慢痛（第二痛）
快痛：产生快，消失快；定位精确、感觉鲜明；主要由Aδ纤维传导，多与创伤有关。
慢痛：产生和消失缓慢；定位不明确、性质变化多端； 情绪色彩重，多由病变引起；主要由C类纤维传导。
细胞凋亡的形态学特征
无溶酶体和细胞膜的破裂，无细胞器的肿胀，无内容物外溢，无炎症反应
细胞皱缩变小，胞质浓缩，内质网扩张呈空泡与细胞膜融合
染色质DNA断裂、降解、染色质向核膜边聚、核仁裂解
神经系统发生凋亡的意义
调控神经元的数目：凋亡使发育过程中错位的、迷路或匹配不良的那些无法与靶细胞联系并从中获得必需的营养因子的神经细胞死亡，从而保持适当的神经元数量，使相关的神经元之间的联系精确适配。
与神经通路纤维束的形成密切相关：建立引导轴突投射的小管、小孔和间隙等，最终使神经系统的发育在结构上精雕细琢、日趋完善。没有凋亡就没有个体发生和种系发生，也没有物种的进化。
前额叶皮质的分布、结构与功能
前额叶联合皮质: 前额叶联合皮质位于大脑新皮质的最前方，具有显著发达的颗粒第四层。动物从低等向高等进化，前额叶联合皮质面积相应变得越来越大。在人类，前额叶联合皮质占整个大脑皮质面积的29%。前额叶联合皮质有极丰富的皮层和皮质下纤维联系。丰富的纤维联系决定了前额叶联合皮质功能上的复杂性。
功能：参与运动调控；参与感知过程；受损导致注意力分散及反应抑制障碍；规则学习，情景记忆，工作记忆。
前额叶皮层功能：规则学习、情景记忆、工作记忆
前额叶皮层是大脑高级认知中枢，在思维、逻辑推理、行为计划和组织、工作记忆及注意力调节等脑高级功能中起关键作用。精神分裂症、抑郁症、多动症、创伤后应激综合症等许多严重危害人类身心健康的疾病都与前额叶皮层功能紊乱密切相关。
陈述性记忆的突触机制
海马存在三条主要的兴奋性通路：①由内嗅区皮质发出的穿通纤维至海马齿状回的颗粒细胞之间的突触；②颗粒细胞发出苔藓纤维与CA3区的锥体细胞之间的突触；③CA3区锥体细胞的Schaffer侧枝与CA1区锥体细胞之间的突触。这是LTP研究中常用的三个单突触通路，这三个突触都以谷氨酸为递质。
LTP的特性
① 时程长。经诱导后，在海马脑片上可持续数小时，在体 动物可长达数天至数周；
② 协同性。诱导LTP需要很多传入纤维同时被激活，兴奋的纤维数量与EPSP的大小有关；
③ 联合性。弱刺激或低频刺激不引起LTP，如果弱刺激传入通路与邻近强刺激传入通路同时传入时，将导致两条传入通路的突触部位均产生LTP；
④ 特异性。LTP仅出现于强直刺激的突触部位。
长期记忆转为短期记忆的分子机制 (LTP的产生机制)
研究表明，E-LTP的诱导依赖于蛋白激酶和磷酸化酶的激活；L-LTP需要mRNA的转录和蛋白质的合成。LTP通常分为两个时相：一是LTP的诱导期，即高频刺激引起突触反应逐渐增强的时期；二是维持期或表达期，是突触反应达最大值后维持的时期。
（1）诱导期的突触后机制: 实验表明，突触后细胞内钙离子浓度升高至少维持2.5秒才能出现LTP。钙离子浓度升高是诱导LTP形成的关键。钙离子浓度升高的途径有：
① 谷氨酸→NMPA →突触后膜去极化→传递到NMDA受体所处部位→NMDA受体偶联通道内的镁离子移出→通道开放→钙、钠、钾离子 进入细胞内。
② 进入胞内的钙、钠、钾离子使突触后膜进一步去极化→激活电压门控的钙通道
③ mGluRs激活→通过G蛋白介导激活PLC →水解PIP2 →IP3 →胞内储存的钙释放
（2）维持期的突触后机制
① 蛋白激酶的激活
a.钙离子与DAG →PKC →中性蛋白酶催化水解→催化亚基与调节亚基分离→催化亚基游离→钙离子非依赖性方式长时间维持活性→AMPA受体持续磷酸化→LTP维持。
b.钙离子升高→CaMkⅡ激活→磷酸化突触后膜的靶蛋白（AMPA受体、突触蛋白1、MAP2）→ 磷酸化的这些蛋白参与LTP的维持。
② 基因转录增强。PKA与cAMP结合→ PKA催化亚基与调节亚基分离→游离的催化亚基进入胞核→cAMP反应成分结合蛋白（CREB）磷酸化→CREB活性增强→与基因调控区cAMP反应成分结合→调控基因的转录和新的蛋白质的合成→促进突触形态学的改变，如神经末梢的发芽、生长，形成新的突触。
（3）维持期的突触前机制
突触前机制主要是由突触后的逆行信使作用于突触前，使突触前的神经递质释放增加。目前已知的逆行信使有花生四烯酸、NO、CO、血小板激活因子等。
（4）突触的形态学改变
突触形态学变化既是LTP的结果，又对LTP的维持发挥作用，主要表现为：①树突棘体积增大，头部膨大而颈部缩短，这样降低输入阻抗，易化突触电流的传导；②突触数目增加和突触界面扩大，兴奋性突触的突触前后膜面积增大、变曲，使突触前膜嵌入后膜，在突触前膜形成多个活动区，加强了突触的传递功能。
请简述短期记忆和长期记忆的分子学机制以及NMDA受体在其中的作用。
答： 记忆是突触修饰，突触蛋白上的磷酸基团数目改变的结果。长时程增强（long-term potentiation, LTP）是陈述性记忆所必需的，而NMDA受体是LTP诱导环节上最为关键的一步。
短期记忆的机制：NMDA受体是电压门控Ca2+通道，正常情况下被Mg2+阻塞，不能通透Ca2+。当在突触后膜处于去极化到一定程度时，其中的Mg2+被移开。若NMDA受体同时与Schaffer侧支通路释放的谷氨酸递质结合，则通道打开，使Ca2+内流，激活蛋白激酶(PKC, CaMKⅡ)，使AMPA受体磷酸化并对谷氨酸递质的反应性提高，增强突触传递效能，诱导出记忆储存所必要的LTP（这里是早期LTP）。
短期记忆转变成长期记忆的机制：
a.神经元胞浆中蛋白激酶C（PKC）的持续活化。
LTP诱导过程（学习过程）中，PKC的铰链被切断，催化结构域与调节结构域分离并漂流在神经元的胞浆中，持续地处于活化状态，维持AMPA受体的持续磷酸化。
b.神经元核内基因转录的启动：通过cAMP——PKA——CREB信号通路的活动，神经通路上发生结构上的精细修饰，使神经元之间的信息传递效率显著地增强。
c.新蛋白质的合成和新突触的形成
上述的IEGs激活后，启动新的突触蛋白的合成，使神经元原有的突触有更多的受体和离子通道，并使神经元装配新的突触，形成新的微神经回路，显著增强信息传递效率，使突触传递的暂时性变化转化为突触结构的持久性变化，形成长期记忆。
运动的分类
☆ 反射性运动（reflex movement）：不受主观意识控制，反应快捷的运动，如各种肌腱反射、伤害性刺激所致肢体回缩反射、眼球震颤和眼球注视等反射性运动。
☆ 型式化运动（patterned movement）：主观意识多只控制运动的起始与终止，而运动期间多可自动完成，运动形式固定，具有节律性与连续性，如步行、奔跑、咀嚼等。其调控主要靠中枢型式发生器（central pattern generator, CPG）。各种型式化运动在脑和脊髓内有不同的CGPs。
☆ 意向性运动（volitional movement）：受意识支配，目的明确，运动形式复杂，一般为后天学习而得，且随实践经验积累运动技巧日渐完善。如书法、绘画、演奏等。
运动的调控：
运动的脊髓调控（一）脊髓运动神经元（二）脊髓反射
运动的脑干调控（一）脑干内的两组下行通路
1.腹内侧组通路：主要有前庭脊髓束、顶盖脊髓束和网状脊髓束。此组纤维束沿脊髓前索下行，终于前角运动神经元的内侧组，调控躯干肌和肢体近端肌，主要调控伸肌运动。
2.背外侧通路：主要由红核脊髓束组成，起自红核，经被盖前交叉与皮质脊髓侧束伴行，终于中间带外侧部的中间神经元，间接支配前角运动神经元的外侧组，以支配肢体远端屈肌为主。
（二）脑干内的整合回路或反射弧：前庭眼动反射弧，咀嚼运动反射弧
运动的皮质调控：主运动区，皮质运动神经元投射，躯体感觉输入对主运动区的运动控制起着感觉性指导作用，运动前区与辅助运动区，顶后叶皮质
运动的小脑调控：小脑对运动的协调、校正、补偿具有重要的控制作用；小脑的运动性学习适应功能
基底神经节的运动调控
受体有那些特征？可分为几类？
答：受体特征：
a、饱和性。受体数量有限，与配体的结合在剂量反应曲线上有饱和现象。
b、特异性或专一性。受体分子能准确的识别配体及化学结构类似的物质。
c、可逆性。配体与受体的结合，多数是通过离子键、氢键或分子间作用力结合的，因此这种结合是可逆的。
根据其结构不同，受体可分为3类：
1、递质（配体）门控性离子通道。这种受体本身就是离子通道，在递质与受体结合后，离子通道很快打开，产生快速的生理反应，故称快速非酶受体。
2、G 蛋白偶联型受体，将膜外侧配体结合后转化为内侧G 蛋白的活化，然后通过其他第二信使和效应蛋白的磷酸化起作用，传递速度慢。
3、催化型受体，受体的细胞内成分有酶活性，受体激活不要通过G 蛋白偶联。
不同强度的电刺激作用于单根神经纤维和神经干，记录到的电变化有何不同？产生不同的原因是什么？
能使 Na+通道大量开放从而产生动作电位的临界膜电位,称为阈电位。在一定的刺激持续时间作用下，引起组织兴奋所必需的最小刺激强度，称为阈强度。比阈电位弱的刺激，成为阈下刺激，他们只能引起低于阈电位值的去极化，不能发展为动作电位。阈下刺激未能使静息电位的去极化达到阈电位，但他也能引起该段膜中所含Na+通道的少量开放，这是少量Na+内流造成的去极化和电刺激造成的去极化叠加起来，在受刺激的局部出现一个较小的去极化，成为局部兴奋或局部反应。
其特点为：①它不是“全或无”的，在阈下刺激的范围内，随刺激强度的增大而增大，②不能在膜上作远距离的传播，但由于膜本身由于有电阻和电容特性而膜内外都是电解质溶液，发生在膜的某一点的局部兴奋，可以使邻近的膜也产生类似的去极化，但随距离加大而迅速减小以至消失，成为电紧张性扩布③局部兴奋可以互相叠加，当一处产生的局部兴奋由于电紧张性扩布致使临近处的膜也出现程度较小的去极化，而该处又因另一刺激也产生了局部兴奋，虽然两者单独出现时都不足以引起一次动作电位，但如果遇到起时可以叠加起来，以致有可能达到阈电位引发一次动作电位，称为空间性总和。局部兴奋的叠加也可以发生在连续数个阈下刺激的膜的某一点，亦即当前面刺激引起的局部兴奋尚未消失时，与后面刺激引起的局部兴奋发生叠加，称为时间性总和。
在刺激超过阈强度后，动作电位的上升速度和所能达到的最大值，就不再依赖于所给刺激的强度大小了。即只要刺激达到足够的强度，再增加刺激强度并不能使动作电位的幅度有所增大。此外，动作电位并不是只出现在受刺激的局部，他在受刺激部位产生后，还可沿着细胞膜向周围传播，而且传播的距离并不因为原处刺激的强度而有所不同，直至整个细胞的膜都依次兴奋并产生一次同样大小和形式的动作电位。即动作电位的“全或无”现象。
简述神经嵴细胞迁移的两条途径。
答：一、躯干部神经嵴细胞的两条迁移途径：
腹侧途径（ventral pathway）——通过体节的前部向腹侧伸展分化为交感和副交感的神经节、肾上腺髓质细胞和施万细胞。
背侧部途径（dorsolateral pathway）——从外胚层下面穿过，沿中央背区移动到皮肤的最腹侧分化为色素细胞。
二、头部神经嵴细胞的迁移途径：
头部神经嵴主要产生面部的结构，如上下颌、牙齿和面部的肌肉群均由这些细胞定位后分化形成的。后脑沿其后轴分节成为菱脑节。鸡胚头部的神经嵴细胞根据它们菱脑节的起源，有三条迁移途径：一、从r2菱脑节起源的神经嵴细胞迁移到第一咽（下颌）囊并形成三叉神经的神经节，二、从r4菱脑金节起源的细胞迁移到第二咽囊（形成颈部的舌软骨）并形成膝状神经和听前庭神经的神经节。三、r6菱脑金节起源的神经嵴细胞迁移到第三和第四咽囊中，形成胸腺、甲状腺和甲状旁腺，也形成迷走神经和舌咽神经的神经节。
为什么中枢神经系统（CNS）不具有完全的轴突再生能力？抑制CNS轴突完全再生的因素有哪些？
答：CNS再生失败的原因非常复杂，可能与CNS的细胞缺乏再生能力有关，但更主要的是由于CNS的环境有利于胶质瘢痕的形成而抑制了神经的再生。 周围神经移植能够促进中枢神经轴突生长表明细胞外基质对神经再生具有调控作用。CNS中的髓磷脂相关分子和ECM的组成成分是抑制神经再生的两大类物质。抑制CNS轴突完全再生的因素有①神经胶质瘢痕的形成；②细胞微环境；③靶组织的作用；④异位突触的形成；⑤神经元本身的因素。
为什么我们要睡觉？睡眠假说。睡眠主要分为几个时相？它们各自的特点是什么？
答： 睡眠是主动产生并且高度有序的脑功能状态，是人类和哺乳动物最为明显的生物节律。因为睡眠具有恢复作用、适应作用、修复功能、能量保存、躲避天敌、发展功能、改善免疫系统的功能等作用，所以我们要睡觉。
关于睡眠功能的理论，最合理的两个理论是恢复理论和适应理论。恢复理论认为睡眠是为了休息和恢复，准备再度醒来；适应理论认为睡眠是为了逃避麻烦，躲避环境中的有害情况，或为了节约体能。
睡眠主要分为快速眼动睡眠（rapid eye movement sleep，REM 睡眠）和非快速眼动睡眠（non-rapid eye movement sleep，NREM睡眠 ）两大时相。
REM睡眠的特征可以表述为“活跃的大脑，瘫痪的躯体”——脑电波低幅高频，肌张力完全消失，无肌电活动，脑内蛋白质合成加快，新的突触联系建立，全脑能量代谢≥觉醒时。
NREM睡眠的特征可以表述为“休闲的大脑，可动的躯体”——脑血流量、基础和脑代谢率降低，脑部核酸、蛋白质和生长激素增加。
13 请结合下图阐明海兔缩鳃反射的敏感化以及其分子机制。
答：当海兔的吸盘受到一定的非伤害性刺激时会引起缩鳃反射；但是当海兔的头部或尾部突然受到一个伤害性或强烈的刺激后，同样刺激吸盘，缩鳃的幅度和速度都明显增加，称为敏感化（Sensitization）。敏感化是属于简单的非联想型学习（Non-associative learning），而实际上就是一种简单的学习和记忆行为；敏感化则使动物记住了某种伤害性刺激，从而起到保护作用。
分子机制：
是突触前修饰的结果：中间神经元释放5-羟色胺（5-HT），5-HT作用于感觉神经元轴突终末上的5-HT受体，使细胞内第二信使cAMP的生成增多，激活PKA，PKA使钾通道磷酸化而关闭，钾通道关闭使到达感觉神经元轴突终末的动作电位（AP）时程延长，钙内流增多，递质的释放增加而出现敏感化。
14 为什么人因踩到钉子缩回一只腿，用单脚支撑的时候，身体不会倾倒？请简述这一反射的通路。
答：（是关于如何控制运动）
中枢神经系统对运动的控制表现为等级性，最高级的运动控制系统包括大脑中涉及运动、情绪和记忆的区域。
第二层控制系统主要的结构是丘脑、小脑、皮层以下通路以及脑干，这一层主要是使躯体进行有目的的移动和定位。由第二层控制系统的神经元整合的运动程序控制的信息经下行通路传导到最低一级的运动控制系统，这一级主要包括的结构有脊髓。
运动的设计需在大脑皮层与基底神经节、皮层小脑之间不断进行信息交流；而运动的执行则需要脊髓小脑的参与，它利用其与脊髓、脑干和大脑皮层之间的纤维联系，将来自肌肉、关节等处的感觉传入信息与皮层运动区发出的运动指令反复进行比较，并修正皮层运动区的活动。外周感觉反馈信息也可直接传入皮层运动区，经过对运动偏差的不断纠正，使动作变得平稳而精确。
①大脑皮层运动区：大脑皮层主要起控制机体随意运动的作用。其中控制躯体运动的大多数下行纤维主要来源于额叶处的感觉运动皮层的两个区域：中央前回和运动前区。
此外，感觉运动的其他区域还包括辅助运动皮层,它位于额叶表面。
②小脑和基底神经节：小脑能控制躯体平衡，调节肌张力以及协调随意运动。基底神经节能接受来自感觉运动皮层区的传入信号，将其传出纤维投射到与运动计划有关的额叶皮层区。它主要对随意运动的稳定、肌紧张的控制、本体感觉传入冲动信息的处理起作用。
③脑干：脑干是三级控制系统中的第二级，其中存在着许多神经元的轴突，它们形成了下行传导通路的一部分，通过轴突传导将上一级的“命令”信息投射到脊髓，从而影响脊髓运动神经元和中间神经元的协调活动。
④脊髓：脊髓是周围神经与脑之间的通路，也是许多简单反射活动的低级中枢，能完成躯体运动最基本的反射中枢的反射活动。