说明： 本文是老王悬赏辩论【悬赏讨论（辩论）】愚人节应个景，再次拿出民科谬论并悬赏1000元求锤！中回复网友提问（质疑）提问的内容。CSDN问答区的文字编辑功能真是BUG太多，辛辛苦苦敲了很多字，竟然报错。所以暂时把内容放到博客里，以链接的形式回复网友。
网友提问：
回复”王子王子聪“老师先前提问的内容见《【老王的脑科学谬论】在CSDN问答区对网友提问的回复（一）》
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文章1： https://www.ebiotrade.com/newsf/2022-3/20220324070719976.htm 即《Science Advances：科学家发现了长期记忆储存的机制》（网站文章时间2022年）
初看此文的标题真的吓我一跳，”哇！找到长期记忆存储机制了！“然而读了内容我发现内容和标题根本不是一回事儿！不知道是该网站编辑没看懂文章还是故意写个很大的标题吸引眼球。且听我下面的分解⬇
原文为中文大家可以自行阅读，以下是该研究的概要（引自网站原文）：
编辑摘要原文： 在研究记忆如何在大脑中形成和储存的过程中，一个团队发现了一种新的蛋白质折叠机制，这对长期记忆储存至关重要。研究人员进一步证明，在以tau为基础的阿尔茨海默病小鼠模型中，这种机制受到损害，在研究痴呆症的小鼠模型中，恢复这种蛋白质折叠机制可以逆转记忆障碍。
网文的第一段： 在研究记忆是如何在大脑中形成和存储的过程中，该团队发现了内质网中一种新的蛋白质折叠机制，这对长期记忆的存储至关重要。他们进一步证明，这一机制在tau基的阿尔茨海默病小鼠模型中受损，而在痴呆症研究的小鼠模型中，恢复这种蛋白质折叠机制逆转了记忆损伤。研究结果发表在3月23日的《科学进展》杂志上。
我通俗地解释一下上文的过程和逻辑，分为如下几步：
- 小白鼠由于”痴呆症“长期记忆功能受到了损伤（换句话说就是长期记忆功能差）
- 用某种方法恢复了它的”蛋白质折叠机制“
- 然后逆转（提高或改善）了小白鼠长期记忆的功能
该研究技术和理论的重点在于第2步（确实不容易），但对于我们的讨论关系不大，所以各位读者不用惊慌，放心阅读。
经过实验确实改善了长期记忆功能，但我真没有看出来第1步和第3步之间的变化是如何等价于“长期记忆储存的机制”这件事的。不用2022年最新研究，市面上各种提高长期记忆的药物和医疗手段就已经存在很多了，这个研究是对一个特定病症提高记忆的新方法。甚至我都不怀疑它确实影响长期记忆，因为记忆的形成和我们吃东西一样，经过口腔➡食道➡胃部进行消化获取营养，这中间任何一个环节出现问题，都会影响营养的形成。但这并不等于甚至文章也没有自称“长期记忆存储机制”啊！
下面是研究者的原话（引自网文）
Abel说:“识别这种蛋白质折叠机制是理解记忆如何存储以及与记忆损伤相关的疾病出现问题的关键一步。”“尽管我们还没有将其转化为患者护理，但了解这一途径对有朝一日能够预防和治疗神经退行性疾病至关重要。”
上面的话已经表达很清楚了，这个研究主要是针对疾病治疗的，而非证明“长期记忆存储机制”。研究者也只是“顺便”预测了一下：“这是理解记忆存储的关键一步”。我不清楚为什么网站写了如此大的标题，让”王子王子聪“老师误以为长期记忆储存的机制被找到了！科技类网站为了吸引眼球有时候也啥都干哪！
“文章2：” 是”王子王子聪“老师的博文，里面的原文链接是：《Molecular mechanisms of memory reconsolidation》（文章时间2007年）
这篇文章我简单说一下：
- 这篇文章并不是验证性的论文，而是是总结或者猜想性的论文，和我的“老王谬论”是一套路子！基于已发现的各种蛋白上的一系列的东西，猜想记忆是如何强化的！而“老王谬论”是基于更简单的光猜想记忆是如何巩固的！而且“老王谬论”不仅能够猜想出记忆的强化，还能够猜想出记忆的关联，记忆的检索，比该文章更完整。
- 2007年的论文也没啥参考价值了，”王子王子聪“老师应该拿出基于该论文的更新研究。如果这么长时间没有基于该论文的新进展，那八成这个猜想也没啥下文儿了！
小结
真累啊！”王子王子聪“老师是我的老辩友了，甩给我两篇八成自己都没看的论文。