这里偷个懒 直接放答案！背答案！实在没时间啦！
敦促一下自己！每次都找借口逃离！
问题一：问题1：概述突触前释放神经递质的步骤。为什么突触前轴突末端钾通道的关闭改变了Ca2+进入并改变神经递质释放量？
回答一：
膜电压在动作电位期间发生变化。电压钠通道的开启导致上升阶段，钠通道的关闭和钾通道的开启导致下降阶段。在轴突末端，只要膜电压超过阈值，电压的钙通道就保持开放。
Ca2+的进入刺激了神经递质的释放。轴突末端钾离子通道的关闭延长了突触前动作电位，扩大了动作电位的下降阶段。因此，电压门控的Ca2+通道保持开放的时间更长，允许更多的Ca2+进入终端，导致释放更多的神经递质量子。这是敏化的分子基础，增强了对所有刺激的反应，即使是那些以前引起很少或没有反应的刺激。
问题二：
兔子通常会对一种音调做出眨眼的反应。这是通过反复地将音调与眼睛的吸气配对来完成的。斯坦福大学的理查德·汤普森和他的同事们做了以下观察：如果小脑被手术切除，学习失败，记忆就会消失；空气激活下橄榄细胞；音调激活小脑苔藓纤维。利用你对小脑突触可塑性的认识，提出了一种对兔子的经典条件反射机制。
回答二：
经典条件反射包括将一种引起可测量反应的刺激与另一种通常不会引起这种反应的第二种刺激联系起来。我们知道小脑，学习发生在浦肯野细胞树突，在那里来自平行纤维和攀爬纤维的输入汇聚。这就是运动学习的马尔-阿尔布斯理论。这个电路还可以调节对与一股空气配对的音调的眨眼反应的经典条件反射。如果我们知道空气膨胀激活了下橄榄中的细胞，我们就知道输入到浦肯野细胞的攀爬纤维将携带这一信息。如果我们知道音调激活小脑苔藓纤维，我们就知道平行纤维会携带这一信息，因为苔藓纤维在小脑颗粒细胞上突触，产生平行纤维在浦肯野细胞上突触。如果这两个输入重复配对，吸气（刺激攀爬纤维）和音调（刺激平行纤维）将导致浦肯野细胞树突的长期增强。当突触刺激与强烈的突触后去极化相一致时，LTP的结果。吹气会引起强烈的突触后去极化，这将增强来自代表音调的平行纤维的输入。
问题三：
在图25.16中，我们比较了海兔的经典条件反射机制和小脑皮质的经典条件反射机制。扩大这一比较，包括海马体中的LTP。事件1和事件2会是什么呢？这些信号如何汇聚来影响一个共同的细胞内过程？突触的变化是如何表达的？
回答三：
当突触刺激与强烈的突触后去极化相一致时，LTP的结果。在海马体中，事件1会对CA1神经元上突触的一束谢弗络脉产生强烈的刺激。事件2将是突触后的CA1神经元的去极化，这是许多兴奋性突触同时活跃的结果（不像输入到小脑的攀爬纤维）。海马体中负责LTP的细胞内过程与CA1神经元上的突触后NDMA受体有关（这在小脑中不存在）。当只有谷氨酸结合，突触后膜足够去极化，足以取代Mg2+离子时，NMDA受体传导Ca2+。当突触前和突触后元件同时激活时，Ca2+通过NDMA受体进入，发出特异性信号。突触的变化通常表现为CA1神经元的EPSP大小的变化。
问题四：NMDA受体的什么特性使它非常适合于检测一致的突触前和突触后活动？Ca2+通过NMDA受体进入如何在CA1和新皮质中触发LTP和LTD？
回答四：NMDA受体对谷氨酸有非常高的亲和力，所以递质与受体结合的时间只有几十毫秒。LTD和LTP都是由突触后ca2+通过NMDA受体进入而触发的。关键的区别在于NMDA受体的激活水平。当突触后神经元仅发生弱去极化时，Mg2+对NMDA受体通道的部分阻断阻止了除了少量的Ca2+进入突触后神经元。另一方面，当突触后神经元强烈去极化时，Mg2+块完全移位，Ca2+涌入突触后神经元。这些不同类型的Ca2+反应选择性地激活不同类型的酶。与被高[Ca2+]i激活的激酶不同，[Ca2+]i的适度和延长升高激活蛋白磷酸酶，这是吸收磷酸基团的酶蛋白质因此，LTP添加了磷酸基，LTD将其去除。高频刺激或多重主动兴奋性输入通过诱导[Ca2+]的大幅升高而导致LTP。低频刺激和最小的突触后去极化可通过只产生少量的[Ca2+]的升高而导致LTD。
问题五：在H.M.和R.B.的研究中。（见第24章），海马体的破坏似乎损害了“修复”新皮层中的新记忆的机制。提出一个涉及CREB的机制来解释为什么这可能是正确的。
回答五：
R.B.手术中因缺氧导致双侧海马损伤。为了控制癫痫发作，他切除了大部分颞叶。这两个病例都导致了严重的顺行性健忘症。一种调节记忆巩固所需的基因表达过程的转录因子被称为环状AMP反应元件结合蛋白（CREB）。CREB是一种与被称为环状AMP反应元件（CREs）的特定DNA片段结合的蛋白质。它调节邻近基因的转录。CREB-2在与CRE结合时抑制基因表达。CREB-1激活转录，但只有当它被蛋白激酶a磷酸化时。记忆巩固可以通过操纵CREB-1和-2的可用性来控制。一种涉及CREB的机制，可阻断H.M.和R.B.等患者的记忆巩固。这需要海马体与CREB-2的增加或CREB-1的减少，或CREB-1磷酸化水平的减少之间的联系。也许CREB-1的磷酸化依赖于海马体的活动。磷酸化是一个可以由第二信使启动的细胞内过程蛋白偶联受体。我们可以假设，海马体的活动对于CREB-1磷酸化和记忆巩固是必要的。