问题1：神经递质的量子释放是什么意思？
答：神经递质释放的基本单位是一个突触囊泡的内容。每个囊泡包含几千个递质分子。在一个突触上释放的递质总量是这个数字的倍数，这取决于有多少囊泡释放其内容物到突触间隙。突触后EPSP的振幅是对一个囊泡内容物的反应的倍数。它反映了一个突触囊泡中递质分子的数量和突触上可用的突触后受体的数量。
问题2：你应用乙酰胆碱并激活肌肉细胞上的尼古丁受体。当Vm=-60mV时，电流将以哪种方式通过受体通道？当Vm =为0 mV时？当Vm =为60 mV时？为什么
答：神经紧张性乙酰胆碱受体对钠和钾都有渗透性。当Vm=-60mV时，通过ach门控离子通道的净电流向内，朝向钠的平衡电位，导致去极化。在Vm =为60 mV时，通过ach门控离子通道的净电流方向向外，朝向钾的平衡电位，导致膜电位降低正。当电流流动方向反转时的膜电位的临界值称为反转电位。在这种情况下，反转电位是0 mV，因为这是钠和钾的平衡势之间的值。在0 mV时，没有电流流动。
问题3：在本章中，我们讨论了一种可渗透到Cl-的gaba门控离子通道。GABA还能激活一种被称为GABAB受体的g蛋白偶联受体，从而导致钾选择性通道打开。GABAB受体的激活对膜电位有什么影响？
答：激活的gaba门控的Cl-离子通道使细胞膜达到Cl-的平衡电位，即-65mV。当递质被释放时，膜电位负值小于-65mV，激活会引起超极化。GABAB受体的激活导致钾离子选择性通道的打开。因此，GABAB的活化使膜电位接近钾的平衡电位，即-80mV。当递质被释放时，膜电位负值小于-80mV，激活也会引起超极化。这个通道也可能通过分流抑制来影响神经元，允许来自兴奋性突触的去极化电流泄漏出来。这反过来又降低了动作电位发生的可能性。然而，g蛋白偶联受体的作用比gaba门控的Cl-离子通道或典型的兴奋性突触的作用要慢。因此，它的影响会更慢，持续时间会更长。
问题4：你认为你已经发现了一种新的神经递质，而且你正在研究它对神经元的影响。新化学物质引起的响应反转电位为-60mV。这种物质是兴奋性的还是抑制性的？为什么
答：如果新的化学物质具有-60mV的逆转电位，则该物质很可能具有抑制作用。反转电位反映了应用神经递质后细胞膜可渗透的离子类型。-60mV的逆转电位表明，神经递质激活了离子通道，使细胞膜更具负性。如果一种神经递质导致细胞膜向比动作电位阈值更负的值移动，神经元就不太可能触发动作电位，这意味着它受到抑制。
问题5：一种名为士来宁的药物，从一种印度本土的树的种子中分离出来，通常被用作鼠毒，它可以阻断甘氨酸的作用。士的宁是甘氨酸受体的激动剂还是拮抗剂？
答：士钱子宁是甘氨酸受体的拮抗剂。轻度钱钱碱中毒可增强惊吓和其他反射，类似于兴奋。高剂量可以消除脊髓和脑干回路中甘氨酸介导的抑制。这将导致无法控制的癫痫发作和不受控制的肌肉收缩、痉挛和呼吸系统肌肉瘫痪。它可能最终导致窒息而痛苦、痛苦的死亡。问题6：神经毒气是如何导致呼吸系统麻痹的？
答：神经气体通过抑制乙酰胆碱酯酶来干扰神经肌肉交界处的突触传递。不间断地暴露在高浓度的乙酰胆碱中几秒钟，就会导致一个被称为脱敏的过程。在这个过程中，尽管乙酰胆碱持续存在，发射器门控通道仍然关闭。通常情况下，乙酰胆碱酯酶对乙酰胆碱的快速破坏会防止脱敏。然而，如果乙酰胆碱酯酶被神经毒气抑制，乙酰胆碱酯酶受体将脱敏，神经肌肉传递将失败，导致呼吸麻痹。
问题7：为什么躯体上的兴奋性突触在唤起突触后神经元的动作电位方面比树突顶端的兴奋性突触更有效？
答：进入突触接触部位的电流必须扩散到尖峰起始区，该区域必须去极化超过其阈值才能产生动作电位。此外，去极化随沿枝晶的距离的变化而减小。因此，兴奋性突触触发动作电位的有效性取决于有多远。
突触来自于尖突起始区。因为躯体更接近尖突起始区，躯体上的兴奋性突触比树突顶端的兴奋性突触更有效地唤起动作电位。
问题8：当NE在突触前被释放时，导致神经元兴奋性的增加的步骤是什么？
答：当NE在突触前被释放时，增加一个神经元的兴奋性的步骤是：
1.与b受体结合的NE受体激活了细胞膜上的g蛋白。
2.g蛋白激活腺苷酸环化酶。
3.腺苷酸环化酶将ATP转化为第二信使cAMP。
4. cAMP激活一种蛋白质，即激酶。
5.激酶通过在钾通道上附着一个磷酸基，使钾通道关闭。这对膜电位的变化很小，但增加了膜阻力，增加了树突的长度常数。这增强了一个弱的或远端兴奋性突触产生的反应。这种效果可以比发射机存在的时间更长。