オリジナル：https://blog.csdn.net/iamlaosong/article/details/89354477
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そのような返信を見るために、がんを含む今後の記事で一度：
癌の中核的な意味合いは薬が悪性腫瘍（すなわち癌）と呼ばれるがんの広がりに転送されます、転移拡散です。
実際には、腫瘍の転移性の広がりを持っていないと、がん細胞の転移拡散は、アメリカの医療噂を製作することになります。世界中の人々がアメリカ人である場合。
科学的真実は、単に腫瘍の転移拡散ではありません。2019年の世界今日の時点で科学的な実験は、この腫瘍は、腫瘍上で互いにから転送されていることを証明することはできませんがあります。NOR癌転移、フルパスの全過程を観察したが、任意の科学的な実験です。
理論は、血液中に見られる腫瘍細胞の転移拡散から来ているが、これは転送することを証明していない、誰も腫瘍細胞の過程を見られなかったため、次の血管壁を貫通して、新しい組織を入力するプロセス、新組織に成長と発展の過程。
がん細胞の転移拡散は本当に方法が難しいことではないことを証明した場合。AがB以上の腫瘍からの腫瘍の転移がある場合には、2つの変異AB腫瘍は一貫している必要があります。私は2つの突然変異遺伝子の腫瘍を有する癌患者のケースを見つけることができれば、世界中の億人以上の癌患者は、存在する同じです。関係が存在して転送を許可することができるようになります。
医師は、私が聞いて、世界を尋ねた：「あなたはそれを証明する一つのケースを見つけましたか？」いいえ、世界は一つのケースを持っていますが、見つけることができませんでした。転送拡散理論は、単純に信頼できる科学的な証拠はありませんが、医学者の主観的推測。実際には、アメリカの医療は噂を作製しました。人類史上最大規模の医療噂。
転移拡散が存在しない、それだけで腫瘍癌で、癌は存在しません。
私たちが言うように、真剣に、日、火のように、、、重要ではありません名前だけを言う言うことを呼び出すには、右ではありません。以前見た一つの理論は、私たちの体は、（一人一人の遺伝子ので、癌細胞のサイトで、その結果、数は異なるものになります）癌細胞の毎日を生成しますが、彼を殺すために私たちの免疫システム、ちょうど殺すされていることですウイルスや細菌などの体の侵入、しかし、私たちの体の問題は、癌細胞は、癌細胞を破壊する速度よりも速い速度を生成、またはシステムが動作しませんから、その後、腫瘍にかかわらず、でも手術を生じた場合、ために新しいがん細胞のまだ別の場所で、その結果、生産、私たちは移転、拡散、及び最終的な分析を言って、私たちの免疫システムが死んで、我々は抵抗が死ぬ、私たちの体は死にます。この理論によると、化学療法は、ヒトの免疫系の損傷の化学療法はすべてのがん細胞を殺すことは非常に困難で、非常に深刻であるため、癌細胞が残留虚弱低免疫ケースに開発し、死の共犯であると言うことができるにも便利なように見える、としませんでしたすぐに、新しい病変の形成。より高速な化学療法の引数を指定して死ぬ、貧しい体力、そして最終的に死ぬので、幸い何の化学療法を持っていません。化学療法は、800の損失以来、優れた体格を千を殺している、敵がかろうじて生きて、完了です。医師は化学療法の前に、あなたの体を見ていきます、実際には、癌の治療はギャンブル、そして生き残ることができる化学療法後に見て、それを賭け十分に良好な物理的記述の首都であるので、あなたの資本が十分ではありませんを確認することです。これは十分ではないお金を、またはそれを避けるために、化学療法は、二日生きることはできません。
短い癌で病気をローカライズされていないが、全身の代謝異常は、病気によって引き起こされるので、健康な体を維持することが重要です。あなたの遺伝子が悪い場合でも、家族の中で癌を発症する可能性が高いが、彼らはない死ぬことはできませんが、戦うために、そして唯一の良い健康状態によって、いわゆる自分自身よりも、自分のために頼みます！
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がんの性質は、それがどのようなものですか？どのように我々は、がんの良い予防と治療をしますか？
社会の急速な発展と医療科学技術の進歩今日、癌の高い発生率を持ちます。米国癌協会は、2010年には、米国で150万例を癌の新規症例を推定し、例の30％は、直接喫煙、35％と栄養、運動、肥満に関連し、2010年に喫煙することで、「がんの事実$図」を公表しました、太りすぎ、アルコール消費、赤肉及び加工肉、果物、野菜、低食事性カルシウム摂取の摂取、紫外線への曝露は、直接特定の感染症に関連しています。癌の原因となる要因のわずか15％が遺伝性であり、癌の原因となる要因の85％以上は予防可能です。2006年には「癌」は慢性疾患の制御として定義されますWHO。がんの性質は、それがどのようなものですか？どのように我々は、がんの認知度を向上させ、人々が離れがんリスク、がんの予防と治療から滞在行うことを保証しますか？
▌癌のカラフルな癌の現象を通じて、新しい理解
腫瘍興味深い実験の理解から始めてみましょう、研究室の担当者は、正確にマウスの同じ遺伝的背景をマウスで移植した腫瘍の二つのグループ、自由空間に住む1つの群のマウスに、それぞれ、2つのグループに分けられたであろう、おもちゃがあります残りの半分が別のマウスと交換ケージの動きの欠如に置かれた一方で、あなたは、活動を伝えることができます。マウスのこれら二つのグループの唯一の違いは、生活環境です。最後に、結果は、生きたマウスの腫瘍よりも著しく小さいリラックスの生活環境でのマウスは、環境を閉じたことを示しています。したがって、視床下部による神経内分泌系に影響を与える外部環境は、腫瘍の開発のためのそのようなシステムの後半の変化は、決定的な役割を果たしました。そのような外部要因の影響についての人がより明らかになるであろう場合。科学的データのセット：あなたが癌に苦しんでいることを知ったら、患者の約55％、約17％の一般集団の割合でうつ病の状態、およびうつ病を入力します。がん患者の約半数は、不安の状態になりますが、この比率は、通常の集団であります3回には、別の研究では、がん患者のうつ病は、患者よりも22％高い死亡率が快適に感じることが示されました。外国人研究者はまた、癌患者の心理的介入を実施し、介入群を受けた患者の生存時間はない心理的介入だけで18ヶ月であった、36ヶ月でした。
もう一つの興味深い実験：ヒトメラノーマ細胞は、正常な胚鶏に注入し、ほとんどの人々の期待を超えて、これらの腫瘍細胞死、またニワトリ胚における悪性細胞の形成が、より多くのどちらも正常細胞が生き残るように、もっと重要なのは、彼らが先行メラノーマ細胞とこれらの細胞の再分割を生成 - 通常の神経堤細胞と非常に似ています。科学者は説明した：正常ニワトリ胚腫瘍細胞を、腫瘍細胞の原パターンエピジェネティックなリモデリングが混同されているようになるように、細胞およびニワトリ胚との間の相互作用によって複雑にされ、特定の細胞微小環境を提供します癌細胞は、元の正常な幹細胞に分化します。これは、腫瘍細胞の微小環境を改善し、腫瘍細胞の可逆的な性質です。
腫瘍形成は、共通の抗原と免疫現象に初期胚組織腫瘍の結果を再現するために、胚の遺伝子の発現であることをかなりの証拠。成熟した胚の発展に伴い、CEA遺伝子は、遺伝子の癌に苦しんで、オフにして開かれ、胚発生は、生活の苗を播種され、癌の発生率は、生命を脅かすです。癌の理解のこの時点から、また、正常細胞の人間の変換から作られる胚細胞増殖、腫瘍細胞の特性を再起動するために体の細胞です。私たちの体の細胞増殖システムの残りの部分に再起動されます。この実験を通して、それによって不死の腫瘍細胞を停止、細胞増殖の特性を調整することにより開始する、それはまた、腫瘍性疾患介入の方向であるべきです。
説明するために、がん幹細胞の理論から、腫瘍細胞は幹細胞に由来している、現在臨床における癌の治療戦略のために主に手術の手段をベースに、薬、主に目に見える腫瘍組織を除去するために、およびがん幹細胞を排除することはできません、腫瘍細胞を排除することは困難です最終的には、腫瘍の再発につながる完全に転移し、殺し、がん幹細胞は、腫瘍細胞集団を持っている他の一般的な機能とは異なります。例えば、これらの増殖率は、放射線療法と化学療法が急速に分裂する細胞を目的としたため、がん幹細胞は、従来の化学療法や放射線療法を逃れることができる作り、非常に低いです。がん幹細胞は、ほとんどの従来の治療にそれらは非常に耐性なって、薬剤の高効率ポンプシステムです。腫瘍細胞ではなく、がん幹細胞、がん幹細胞に作用し、今日の治療薬のほとんどは、腫瘍の再発や転移の原因です。従って、腫瘍性疾患の治療の効果を決定する腫瘍幹細胞の程度の理解および制御のため。
いくつかの理論よりも多くを分析することにより、がん細胞は、外国ではありません、我々は腫瘍の性質は、以下の条件持っている可能性があると考えている：1、セル自体は、遺伝的変異を老化、がんの55％を占めている。有害な環境の外側に2、体内の正常細胞身体機能の代謝不均衡が生じ適応、長期的な有害な環境刺激は、細胞遺伝子突然変異を誘発します。遺伝子変異は、癌細胞に正常な体細胞によって引き起こされる細胞周期の乱れは、根本的な治療法があるに起因して発生した主な有糸分裂のエラーが原因である腫瘍発生の現象は、細胞代謝の結果、基本的に細胞内環境の変化であります、彼らの免疫機能や手術、化学療法を強化する異常な細胞を除去する必要があり戻すことはできません、細胞の代謝を逆にする、細胞内外の環境を改善。実際には、腫瘍細胞が正常細胞では、我々は過剰消費、高脂肪の毎日、高タンパク、高砂糖、アルコールを大量に、緊張を続ければ、作るために細胞に適応し、核分裂過程を形成するために変異させるだけでなく、体内で、外部環境が変化しています癌はローカルではないかので、ストレス、不安、不満や気分の変化、過度の当座貸越私たちの体を、不利な外部環境と内部環境の乱れや汚染の継続を脱出することは困難では、正常細胞、分化の変異につながりますいくつかの臓器疾患が、全身性疾患、それは精神的な疾患です。私たちはその活動の費用とその変化で彼らに感謝する必要があり、私たちは私たち自身の選択を行うために、変化する環境に適応する癌細胞の普通の恐怖なので、「癌」の変化、壊死が私たちの敵と病気の本質ではありません細胞、リマインダおよびアラートの代謝私たちは誤解やライフスタイルを変更します。腫瘍転移について、これらの細胞は、変異させると代謝異常は、異なる器官で発生します。患者が恐怖、絶望状態に住むように癌がひどい場合ではなく、彼らは敵としてそれを見ていると、人々の誤解やがんの態度は、恐ろしいであること、癌の細胞がひどいではない、戴冠帽子を変異させていましたさらに下の環境で細胞内の変化を高めるだけでなく、病気の症状の進行を加速させました。腫瘍細胞は、外国でなく、私たちの体の細胞、ちょうど自分の子供のように扱われた腫瘍細胞の一部ではない、我々は彼、または彼の教育を悪いビートされている、過去の治療は手術、毒の有毒化学物質の使用でありますので、その正常な細胞にも深刻な被害です。皮膚細胞が変形組織の周りに集めるために、腫瘍と正常な皮膚細胞に癌を引き起こす変異を形成し始める、またはこれらの新生組織が破壊される時、「ネイチャー」誌の記事に掲載された、または毛包に含めるそれを変換正常な皮膚構造で、発癌性変異を有する皮膚細胞は、変換を正常細胞に囲まれています。分化療法のコンセプト、
▌癌の性質
腫瘍疾患の主流薬の性質がある：腫瘍形成に関与する複数の遺伝子の多因子、多段階、動的なプロセスです。研究者らは、非常に異なる遺伝子変異スペクトルである異なる個人間の腫瘍病理学の同じタイプ。単一遺伝子変異から、いくつかの遺伝子異常の単純合計に発生、開発、複雑なヒトの腫瘍の臨床症状を説明することは困難です。近年では、大規模な異常なヒト癌遺伝子研究の分析、関連する遺伝子の腫瘍の発生と進展が異常な結果の可能性のある添加剤の効果がないことを示唆しているが、細胞の増殖、分化経路遺伝子クラスターネットワークシステムの機能は、癌への正常な細胞を駆動します細胞の発達。癌は、セルラーネットワーク疾患の異常増殖および分化かもしれ分子。異なる臨床表現型を持つ腫瘍生物学的基礎の病理の同じタイプによって引き起こされるがんの同じタイプの、非常に異なる遺伝子変異スペクトルを有する個体の中で、それは個々の腫瘍の中で同じアイソタイプの重要な治療反応のために同じではありません理由の一つ。でも、同じ腫瘍細胞、遺伝子の突然変異でもかなりの違いの異なる個体間で同じ内の同一個体の原発性および転移性腫瘍、間。同じ腫瘍遺伝子発現プロファイルの異なる部分で組織にも良い面と悪い予後を提示することができます表示されます。
現在の遺伝子の理論は多くの質問に直面している、遺伝子突然変異理論に挑戦するために誰かを持っている、国際的に有名な雑誌「セル」は、記事を公開：科学者は、相関（GWAS）ゲノムプロジェクトを再検討すべきです。より多くの決定的な証拠はの質問を見てみましょう：全ゲノムシーケンシング、複数の遺伝子が疾患の認知重要性が大きくないことから。健康の米国国立研究所の社長（NIH）フランシス・コリンズは、有名な遺伝学者で、単に開発の観点から、癌遺伝子変異の発生を説明することはできませんが、むしろ自然よりも顕在化現象における遺伝子変異異常な細胞代謝および分化、 。
研究は、正常白血球に逆転した比較的正常な白血球細胞の中に白血病細胞を反転させることができ、遺伝子異常は依然として存在するが、これらの細胞が再生することができた唯一の介入の仕方によって冠を継承し、細胞白血病遺伝子を変更する必要は認められません正常な細胞機能や白血病につながりません。この現象は、遺伝子が癌の本質的な特徴ではないことを示しています。まだ遺伝子変異の場合には、確かに正常な細胞機能に戻りました。
北京大学、王6月、研究グループは、最初の肺すりガラス結節の証拠を発見した生命科学チーム白（GGO）の人民病院は、第二世代のシーケンシング技術による遺伝子変異レベルからすりガラスたとえ肺が純粋なことを確認した転移の存在が最初の研究であります病変のような転送が発生することもあります。そこに肺癌と肺転移と原発腫瘍を発信する複数のケースであり、転移がGGO病変である一方、これらの知見は、その複数のGGOの患者を確認しました。一般的に転移、通常、複数の肺を発信する実験すりガラス様病変（GGO）によって確認され、複数の肺とはみなされません。研究者らは、GGO病変のみ25（9〜54）あたりの変異の平均数。この現象は、まさにこの問題から考えるために、腫瘍疾患、代謝性疾患の局所的な臓器ではなく、画像データのポイントであることを示し、腫瘍の将来の治療のためのより多くのインスピレーションがあり、初期の臨床癌治療のための多くを作ったとみなさ需要が高い、腫瘍代謝の考えによると、腫瘍微小環境を改善しようとする、早期癌の治療が存在している必要があります。
がんの遺伝的および分子メカニズムの国立ヒトゲノムの包括的な分析、解釈、癌の種類の全33種類の分子の28種類のタイプに再分割することができ、汎癌アトラスプロジェクトが完了すると宣言、科学者や医師はそれが癌に従うべきではないついに実現しました体の位置は、最初の治療は、癌の種類の正確な分子基盤を取られるべきで、治療のために発見されました。科学者たちは、がん治療の最新の研究結果を変更するには、「別の治療、さまざまな疾患に同じ病気」を明らかにする。
医療技術の発展に伴い、腫瘍のより多くの深い理解が直接癌の治療にモード変更を変更、がんの医療科学者の理解は、臓器が関与する腫瘍疾患を認識するために、画像から影を見つけましたそしてその後、腫瘍性疾患および代謝性疾患の局所的な器官に、ゆっくりと、それは全身性疾患であることを認識し、我々は、このように、腫瘍の分類と異なる腫瘍分子メカニズム、異なる代謝経路、異なる生物学的性質の更に詳細な分類に反映すべきです癌からの癌の概念を提唱して怠惰な全身の代謝性疾患に至るまでさまざまな治療法と戦略の選択と開発、正常な細胞が浸潤性腫瘍に発展し、10〜30年かかる、相前癌病変と呼ばれるがあるでしょう、これらの前癌病変では、約1/3が癌の長期的な存在を開発することはできません、三分の一は、癌患者に有害となり、三分の一は、通常の状態に戻ります。別の進歩のために、異なる介入を与えられました。免疫の観点から、腫瘍の分類に対する免疫応答の感情的な側面からの上昇、免疫療法、腫瘍の全てと洗練の意識を高めるだけでなく、腫瘍疾患の性質を探るに近いです。
私たちは、複雑な現象の起源の本当の制御はありません、数多くの複雑な分子生物学の細身の背後にある、このすべてを操作するためのコア電源の存在ではありません。ノーベル賞受賞者アーウィン - シュレーディンガーは、遺伝的、世代から世代への生活をするために、DNAの複製エラー率は、多くの場合、レプリケーションの非常に高い精度未満の10億分の1で、遺伝子の持続性を説明することはできません古典物理学で指摘しましたプロセスは非常に驚くべき精度は物理学の古典法則では説明できないです。変異が変異した遺伝子の本質は量子移行移動分子の結果である、生物学的量子論と呼ばれているように、量子論は、遺伝的不安定性、隣接する二つのレベルの間には、他のエネルギー状態を説明することができます。ウォーバーグの癌の原因はミトコンドリア、細胞代謝の欠陥によって引き起こされるという説、生命科学者の地位と役割を相互に関連するミトコンドリアと核遺伝子の病気でますます注目、これまでのところ、ミトコンドリア病のために私たちは、診断、無治療を行うことができます。発電所における細胞のようなミトコンドリア機能、彼らは分子ATP生細胞のためのエネルギーキャリアの製造のための分子の発電機のようなものです。ビューのエネルギー理論的な観点からの腫瘍の性質を理解する：なぜなら絶対エネルギー不足のエネルギー移動が継続増殖過程では、代謝障害、ゲノム不安定性と変異、細胞不死化に障害物自身の細胞栄養不足（細胞の自己ランダム原因）鉛を発生したとき微小環境の継続的な悪化で、新しい変異、欠失および免疫抑制の継続的な世代は、身体器官は、固形腫瘍および転移を作り出します。
自然の通信の記事、対応する著者は、デューク大学のクリス・ウッド教授は、ミトコンドリアタンパク質の動的な規制は、癌治療のための新たなターゲットであるかもしれません。コロンビア大学医療センター（CUMC）の研究者は、隣接する2つの融合遺伝子が癌につながる、横行細胞増殖を使用することができます燃料の量を増やし、ミトコンドリアの過度の動きにつながることを見出しました。だから、腫瘍の治療に良い結果を得るために、ミトコンドリア外膜に作用することによって、全体として細胞のエネルギー代謝を減らすHaridasのトリテルペノイドavicins植物由来のクラスの使用は、。復元ミトコンドリアの機能が重要なターゲットで、腫瘍の代謝をターゲット治療戦略となっている、研究開発は、抗がん剤のミトコンドリア機能異常代謝を復元することが重要です。
▌がんの予防とリスクアセスメント
発癌は、開発の多段階プロセスであり、癌からの正常細胞との間の前癌段階があります。前癌病変の開発からがんに遅いプロセスで、プロセスの長さは、癌がんサイト上だけでなく、依存発がん性要因の強さだけでなく、個々の感受性や免疫機能に関連します。特定の前癌病変のもう一つの特徴は、その場での検出率で子宮頚癌が浸潤癌よりも著しく高いなど、可逆的であり、多くの前癌病変が退行します。最近の研究では、その宿主因子の腫瘍形成を示唆して、開発が重要な影響力を持っており、密接に研究前癌病変に関与している宿主の免疫系に関連して、早期癌の予防と管理のための重要な宿主因子の開発プロセスの変化。
体細胞、心理的、社会文化、自然環境やその他の要因、心理的、社会的なメカニズムと遺伝的要因と重要な役割を果たしている個々の物理的、心理的な資質を含む対応する生理学的メカニズムの病因を含む、癌の病因、。感情的な直接免疫機能を調節するだけでなく、直接発生、発達および転移を決定します。免疫機能を強化すると、すべてのがん予防のルートです。癌、監視腫瘍、および人間の健康の全体的な発生率のリスク評価として炎症、ストレスホルモン、体の解毒機能、神経伝達物質、免疫機能を検出することで、がん予防医学に大きな役割を促進するためのアドボカシー機能は、プロセスになります増加役割を果たしています。ミトコンドリア機能障害へのがんの性質に基づいて、栄養と活性物質のミトコンドリアを促進し、ミトコンドリアの機能回復は、がん予防の将来のために必要となります。
▌生命の神秘の包括的な理解は、癌の全体的な治療を達成するために
自分自身の行動因子の役割のわずか8％を占め、人間の健康と生活の多くの要因の病状を評価するためにWHOの60％を占めました。がんは慢性的で、転移性癌は不治の病ではなく、科学的な治療を通じて、患者は通常でも、硬化、よく生きることができます。マルチモダリティ療法が効果的な治療を通じて、進行癌の治療の新しいモードとなっている、彼らは彼らの開発を制御し、慢性疾患として高血圧、糖尿病になることができます。
現状の腫瘍治療のために、PUHSC占Qiminフェローは、形成と深い臨床症状の前に長く複雑な腫瘍を生成するために、腫瘍の診断を見つけることができる人として見ることができる水の小さな部分を露出させ、例えば海で氷山で遊んに慣れています神秘として海で氷山のような分子生物学のレベルの変化、。チャンユンは、我々は、臨床病院は、指標は私と一緒に約3％の腫瘍を検出している遺伝子コードを測定し、科学アカデミーの中国科学院は、私たちの遺伝コードの97％、私たち人間は知らない、言及していたサンウあなたの治療の標的ながら、 97％が腫瘍に関連しますが、苦労された癌治療が直面する鍵となり、当社の臨床診断およびそれらの治療に来る、中に組み込まれないこと、また3％である薬物の使用。
具体的には、癌を治療するための化学療法の投与量を増加させると、薬の大量投与の表面に最初に多くの腫瘍細胞を殺すが、高用量療法は、変異細胞の形成を増加させることができ、かつ長期的にはより多くにつながる可能性があり、最善の治療戦略ではありません侵襲性の複数のセルを形成します。高用量の薬物治療プログラムは、特に後の段階では、がん細胞が急速に成長するのに役立ちます異質の増加と進化の力を増加につながります。高用量化学療法、化学療法後、癌細胞が残存癌の浸潤・転移の能力を高めることができるとしても、化学療法、抵抗を開発することができます。いくつかのケースでは、化学療法を打つ、治療は、抗腫瘍免疫が生じた活性化され、優れた有効性と忍容性を得ることができます。大手医学誌「New England Journal of Medicine誌」重要な臨床研究論文を発表し、研究では、12カ国以上1万結腸癌患者を含め、研究者は、化学療法が時間を半減することを発見し、患者の生存率には影響を与えません。 。
「ネイチャー」誌で博士アンドルー・ワイルハーバード・メディカルは、記事を公開書いた：「治療のいずれかの方法の究極の目標、身体の自己治癒力が復活しています。」治療は、悪循環を遮断するために、単に薬、栄養、睡眠、運動、身体の心理的な回復、自己治癒力によって、全体的な介入です。伝統的な中国医学、西洋医学、自然医学、機能的な医学、生命科学、栄養、環境、自己組織化の手段として、生活の身体の文化的、心理的な回復の有機的統合。
私たちは、学習と独立した思考の態度を維持するために生命の神秘を探求するために、健康の概念を確立し、人の健康の保護者に協力しましょう。
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