質問 1: 神経伝達物質の量子放出とは何を意味しますか?
回答: 神経伝達物質放出の基本単位は、シナプス小胞の内容物です。各小胞には数千の伝達物質分子が含まれています。シナプスで放出される伝達物質の総量は、内容物をシナプス間隙に放出する小胞の数に応じて、この数値の倍数になります。シナプス後 EPSP の振幅は、1 つの小胞の内容物に対する応答の倍数です。これは、シナプス小胞内の伝達物質分子の数と、シナプスで利用可能なシナプス後受容体の数を反映します。
質問 2: アセチルコリンを塗布し、筋肉細胞上のニコチン受容体を活性化します。Vm=-60mVのとき、電流はどのように受容体チャネルを通過しますか? Vm = 0mVの場合? Vm=60mVの場合は？なぜ
回答: 神経緊張性アセチルコリン受容体はナトリウムとカリウムの両方を透過します。Vm = -60mV では、Ach ゲート イオン チャネルを通る正味電流はナトリウムの平衡電位に向かって内側に向かい、脱分極が生じます。Vm = 60 mV では、Ach ゲート イオン チャネルを通る正味電流はカリウムの平衡電位に向かって外側に向けられ、膜電位が正に減少します。電流の流れる方向が反転するときの膜電位の臨界値を反転電位といいます。この場合、反転電位はナトリウムとカリウムの平衡電位の間の値であるため、0 mV になります。0mVでは電流は流れません。
質問 3: この章では、Cl- を透過する GABA 依存性イオン チャネルについて説明しました。GABA はまた、GABAB 受容体と呼ばれる G タンパク質共役受容体を活性化し、カリウム選択性チャネルを開きます。GABAB 受容体の活性化は膜電位にどのような影響を及ぼしますか?
回答: 活性化された gaba ゲート Cl- イオン チャネルにより、細胞膜が Cl- の平衡電位 (-65mV) に達します。伝達物質が解放されると、膜電位は -65mV よりもマイナスになり、活性化により過分極が引き起こされます。GABAB 受容体の活性化により、カリウムイオン選択性チャネルが開きます。したがって、GABAB の活性化により、膜電位がカリウムの平衡電位 (-80 mV) に近づきます。伝達物質が解放されると、膜電位は-80mV未満の負になり、活性化によって過分極も引き起こされます。このチャネルはまた、抑制を分流することによってニューロンに影響を及ぼし、興奮性シナプスからの脱分極電流の漏洩を可能にする可能性があります。これにより、活動電位が発生する可能性が低くなります。ただし、G タンパク質共役受容体は、GABA 依存性 Cl イオン チャネルや典型的な興奮性シナプスよりもゆっくりと作用します。したがって、その効果は遅くなり、長く持続します。
質問 4: あなたは新しい神経伝達物質を発見したと考えており、それがニューロンに及ぼす影響を研究しています。新しい化学物質によって誘発された応答逆転電位は -60mV でした。この物質は興奮性ですか、それとも抑制性ですか? なぜ
回答: 新しい化学物質の逆転電位が -60mV である場合、それは阻害性である可能性があります。逆転電位は、神経伝達物質の適用後に細胞膜を透過するイオンの種類を反映します。-60mV の逆転電位は、神経伝達物質がイオン チャネルを活性化し、細胞膜をより陰性化していることを示します。神経伝達物質が細胞膜を活動電位閾値よりも負の値に向けて移動させる場合、ニューロンは活動電位を発火させる可能性が低くなり、活動電位が抑制されることを意味します。
質問 5: インド原産の木の種子から単離され、一般に殺鼠剤として使用されるストリニンと呼ばれる薬剤は、グリシンの作用を阻害します。ストリキニーネはグリシン受容体のアゴニストですか、それともアンタゴニストですか?
回答: スチキニーネはグリシン受容体のアンタゴニストです。軽度のフロエミン中毒は、多幸感と同様に、驚愕やその他の反射を増強する可能性があります。高用量では、脊髄および脳幹回路におけるグリシン媒介阻害が無効になります。その結果、制御不能な発作、制御不能な筋肉の収縮、けいれん、呼吸筋の麻痺が引き起こされます。最終的には窒息による苦痛を伴う死に至る可能性があります。質問 6: 神経ガスはどのようにして呼吸麻痺を引き起こすのですか?
A: 神経ガスはアセチルコリンエステラーゼを阻害することにより、神経筋接合部でのシナプス伝達を妨害します。高レベルのアセチルコリンに数秒間連続して曝露すると、脱感作として知られるプロセスが起こる可能性があります。このプロセス中、アセチルコリンが持続的に存在するにもかかわらず、伝達物質ゲートチャネルは閉じたままになります。通常、アセチルコリンエステラーゼによるアセチルコリンの急速な破壊により脱感作が防止されます。しかし、アセチルコリンエステラーゼが神経ガスによって阻害されると、アセチルコリンエステラーゼ受容体が脱感作され、神経筋伝達ができなくなり、呼吸麻痺が引き起こされます。
質問 7: 樹状突起先端の興奮性シナプスよりも、細胞体上の興奮性シナプスがシナプス後ニューロンの活動電位を誘発するのに効果的であるのはなぜですか?
A: シナプス接触部位に入る電流はスパイク開始領域に拡散する必要があり、活動電位を生成するには閾値を超えて脱分極する必要があります。さらに、脱分極は樹状突起に沿った距離の関数として減少します。したがって、活動電位を引き起こす興奮性シナプスの有効性は、どれだけ離れているかによって異なります。
シナプスは先端開始領域から始まります。体細胞はスパイク開始ゾーンに近いため、体細胞上の興奮性シナプスは樹状突起先端の興奮性シナプスよりも効率的に活動電位を誘発します。
質問 8: NE がシナプス前に放出されるとき、ニューロンの興奮性の増加につながるステップは何ですか?
回答: NE がシナプス前に放出される場合、ニューロンの興奮性を高める手順は次のとおりです。
1. NE 受容体が b 受容体に結合すると、細胞膜上の g タンパク質が活性化されます。
2.gタンパク質はアデニリルシクラーゼを活性化します。
3. アデニリルシクラーゼはATPをセカンドメッセンジャーcAMPに変換します。
4. cAMP はタンパク質、キナーゼを活性化します。
5. キナーゼは、リン酸基をカリウムチャネルに結合することによってカリウムチャネルを閉じます。これによる膜電位の変化はわずかですが、膜抵抗が増加し、樹状突起の長さ定数が増加します。これにより、弱い興奮性シナプスまたは遠位の興奮性シナプスによって生成される反応が強化されます。この効果は、送信機の存在を超えて存続する可能性があります。