オタネニンジンの血液活性化、瘀血除去、止血のメカニズムに関する研究メモ
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序文：
最近、友人と漢方薬について話しましたが、私の印象では最も信頼できる民間処方はオタネニンジンを使用しており、その後、人生で4人試しましたが、効果は比較的良好でした。
しかし、この問題を説明する適切なメカニズムは見つかりませんでした。HowNet は今朝調査を行い、その参照情報によると、ソースを継続的に追跡し、そのようなロジックをかろうじて得ました。
先ほどの民間療法については、私は医師ではないのでネット上で語るのは不適切と思われるので、今回は無視させていただきます。
つまり、研究の過程でオタネニンジンの主な有効成分はサポニンやオタネニンジンなどであることが分かりましたが、もちろんこれらの成分の薬理や薬効については全く分かりません。
しかし、私が興味があるのは、なぜオタネニンジンが血液循環を促進するだけでなく、出血を止める効果があるのかということです。
中国のインターネットを検索しましたが、私の理解に合う説明は見つかりませんでした。
HowNet で検索した 2 つの記事に関連する解説があったのでほとんどメモせず、ここで整理しておきます。
資料1：「ラットにおけるアスピリンの止血効果と活性化効果およびメカニズムに関するSedum Sanqi」
土参参ですが、理由は同様のはずです。
オタネニンジンの止血と血液活性化のメカニズム
研究の結果、Sedum notoginsengは血小板数を増加させることによって止血効果を達成し(P<0.05)、これは関連文献報告[7,8]と一致しています。同時に、この薬はインターロイキン 8 (IL-8) のレベルを大幅に上昇させることもできます (P < 0.05)。好中球ケモカイン (ケモカイン、ケムオタクチサイトカイン) としても知られる IL-8 は、内因性白血球の走化性と活性化を行う塩基ヘパリン結合タンパク質です。血小板 GPⅡb/Ⅲa の発現を直接誘導し、フィブリノーゲン受容体の活性を高め、血小板凝集を促進して止血を達成するだけでなく、白血球と内皮細胞の接着カスケード プロセスと炎症性メディエーターの放出を仲介し、凝固促進および抗炎症作用における役割。Guo Chunyu[9]は、冠状動脈性心疾患患者におけるIL-8と白血球と血小板の間の接着との相関関係を観察し、IL-8が好中球や単球などの白血球の凝集と接着を媒介できることも発見しました。血小板にダメージを与え、血小板の止血機能を高めます。したがって、この薬は炎症性病変を伴う出血患者に対して特に優れた治療効果をもたらします。
上記の段落は、簡単に言うと、オタネニンジンは血小板の数を増加させることができますが、インターロイキンのレベルを増加させ、血小板の凝集を促進し、止血効果を達成することもできるということです。
ラットの血管壁に対する治療用量のセダム・サンキの効果については、予備実験で、低用量の薬剤がET-1レベルを大幅に上昇させ、たとえサンキの用量を投与しても血小板数が増加することが示された。 ET-1レベルが増加すると、ET-1レベルは有意に増加し、そのレベルはわずかに増加しただけであったが(P > 0.05)、健常対照群より有意に高かった(P < 0.01)。治療用量のセダムサンキは、止血と抗炎症の役割を果たすだけでなく、血液凝固の無限の拡大を防ぎ、血液循環を促進し、血液のうっ滞を除去する役割を果たすことが証明されています。
おおよその意味は、オタネニンジンの投与量が増加すると、血小板数の増加には上限があり、無制限に増加することはありません。
PAFは、これまでに発見されている中で最も強力な血小板凝集誘導物質であり、白血球、血小板、内皮細胞、肺、肝臓、腎臓などのさまざまな細胞や臓器によって産生されます。PAFは標的細胞膜上のPAF受容体に結合することで役割を果たしており、PAFの作用により血小板が活性化されて凝集し、単球や好中球を吸着し、接着の役割を果たし、血栓形成を促進します。この実験では、セダムノトジンセン全草を投与したラットのPAFの変化を観察することにより、この薬がPAFに対して強力な抑制効果を持っていることが示され、セダムノトジンセンの血液循環促進と血液停滞の除去効果が確認されました。この薬は血栓症に効果があり、炎症のある患者にも特に適しています。
身体自身の血小板誘導物質であるPAFはオタネニンジンによって阻害されるため、以前にPAFによって引き起こされた血栓やうっ血がオタネニンジンによって軽減される可能性があります。
要約すると、治療用量のセダムノトジンセンには、止血効果と血液活性化効果の両方があります。血小板の数、エンドセリン、IL-8のレベルを増加させることにより止血、抗炎症効果を達成しますが、血管壁に穏やかな効果をもたらし、PAFのレベルを低下させることにより血液循環を促進し、血液のうっ滞を除去する機能を果たします。炎症を伴う出血の治療により効果的です。
ロジックは比較的明確で、止血のメカニズムは次の 2 つの経路を経由します。
- 血小板数を増加させます。
- インターロイキンのレベルを上昇させ、血小板凝集を促進します。
この 2 つがどのように連携するのか、また異なる臓器に特異的なものであるのかどうかについては、明確ではありません。
血行を促進し、血液の滞りを解消するメカニズムにも、
3.止血機能の向上には上限がある の2点があります。
4. 血小板凝集誘導因子PAFのレベルを阻害します。
このようなシナリオを想定すると、PAF の抑制が全体的であると仮定すると、以前は体の特定の部分の PAF レベルが高すぎて血栓が発生し、オタネニンジンによって低下した後、血栓は軽減されます。
しかし、オタネニンジンによってインターロイキンの血液凝固機能が全体的に改善された場合、二次血栓を回避するにはどうすればよいでしょうか? それとも凝固を促進する異なるメカニズムを持っているのでしょうか？インターロイキンの増加は以前の血栓を超えて効果があるのでしょうか?
とにかく、上で述べたのは Sedum Sanqi です。Sanqi のメカニズムを見てみましょう。
資料2：「腎臓病のうっ血症候群を改善するオタネニンジンの血液・止血作用のメカニズムとその機能的特徴」
オタネニンジンの止血機構
1981 年、小菅卓雄は、オタネニンジンから主な止血活性成分であるオタネニンジン (含有量 0.9%) を単離しました。多くの学者がオタネニンジンの止血メカニズムを研究しています: オタネニンジンはヒスタミンを獲得することによって血管収縮を引き起こし[5]、全血の凝固時間を効果的に短縮し、血液凝固を促進し、コラーゲンによって誘導される血小板の数と接着率を増加させることができます[ 6] ]; また、内因性凝固因子を活性化し、フィブリノーゲンの含有量を増加させ、血小板の第 1 相と第 2 相の凝集を促進し、線維素溶解を阻害することもできます[7]; 細胞内カルシウムの含有量を増加させ、血小板の濃度を低下させます。環状アデノシン一リン酸 TXA2 は、血小板 AMPA 受容体と結合した後にトロンボキサン A2 (トロンボキサン A2、TXA2) を放出し、傍分泌的に血小板の活性化を促進します [8]; 網状血小板の数を大幅に増加させ、トロンボポエチンやインターロイキンなどの造血増殖因子を生成します - 6通常レベルに戻りました。
上の段落は文書に記載されている内容と異なるようですが？
それはちょっととんでもない、彼らは別のメカニズムについて話しているのですか？
少なくとも文書 1 では「三七」の薬全体のメカニズムについて説明し、文書 2 ではオタネニンジンの「農都人参」の止血メカニズムについて説明し、止血を促進するいくつかの方法について言及しています。
- オタネニンジンはヒスタミンを獲得して血管を収縮させます
- コラーゲンによる血小板の数と接着率の増加
- 内因性凝固因子も活性化します
- フィブリノーゲン含有量の増加
- 血小板の第 1 相と第 2 相の凝集を促進します。
- 線維素溶解を阻害します
農人参の血液循環メカニズム
血液循環を促進し、瘀血を除去するオタネニンジンの有効成分は PNS です [11]。酵素 A2IVA とその下流生成物、および TXA2/プロスタサイクリンの発現は、血管けいれんを緩和し、血液粘度を低下させます [13]; 線維素溶解を調節し、誘発される血小板凝集を阻害しますADPによる[14]
ここで言及されている血液循環を促進し、血液の停滞を除去するオタネニンジンの有効成分は PNS です。これは主に内皮細胞を保護し、次に血管けいれんを緩和し、血液粘度を低下させ、血流をより快適にし、最後に ADP 誘発血小板凝集を阻害します（そして上記の話） PAF のメカニズム?)
要約:
大まかに言えば、止血は、血小板、フィブリン、および止血に関連するその他の要因をシステムが持つべきレベルに調整するのを助けることです。
血液を活性化することは、血液凝固に関与する体の経路が正常に戻るのを助けることにも似ています。
こうやって見ると、ロジックはそれほど矛盾しないはずですよね？
最後に、私はこの分野では単なる好奇心旺盛な初心者です。専門的な質問に答えるために私を真似しないでください...
関連する専攻の学生や教師がいる場合は、教えていただければ幸いです。