Nematodes
1. Form
(1) Adults:
1. Cylindrical, without segments, symmetrical on both sides, males are smaller than females, and the tail curls toward the ventral surface.
2. Protocoele or pseudocoelom: no epithelial cells
3. Body wall: composed of horny cortex, subcutaneous layer, and longitudinal muscle layer
4. Digestive system: The digestive tract is complete, composed of: mouth, mouth, pharynx, intestine, anus; digestive glands
5. Dioecious; reproductive system: male, single-tube type; female, mostly double-tube type
(2) Insect eggs:
Oval, without egg cover
Egg shell: From the outside to the inside, it is the vitelline membrane (fertilization membrane), the shell layer, the lipid layer or the ascaroside layer
2. Life History
1. Basic development stages: egg, larva, adult
Larval development requires 4 times of molting and migration
2. Types of life history:
(1) Biologically derived nematodes (indirect type): intermediate hosts are required
The larvae develop into infectious stage larvae in the intermediate host body, mainly tissue nematodes, such as: filarial
(2) Soil-transmitted nematodes (direct type): no intermediate host required
Intestinal nematodes are the main ones: the eggs are infectious soon after they are produced, such as pinworms; the eggs develop outside to the infectious stage, such as roundworms and whipworms; the eggs hatch outside and develop into infectious stage larvae, such as hookworm
Ascaris lumbricoides (roundworms): the largest intestinal nematode
1. Form:
1. Adult: Cylindrical, earthworm-like, pink when alive, off-white after death; body surface with thin horizontal stripes, lateral lines on both sides; zigzag-shaped lips visible around the head; reproductive system: females are double-tubed, males It is a single tube type, the tail end is bent to the ventral surface, and a pair of coaptation spines
2. Worm eggs
Fertilized eggs: short oval, brownish yellow, thick eggshell, covered by a wavy protein membrane, inwards are the fertilization membrane, chitin layer, and ascaroside layer, and there is an oval egg cell inside the eggshell.
Unfertilized egg: long oval shape, eggshell protein membrane is thinner, eggshell contains yolk granules of different sizes, also known as refractive granules.
Eggs in the infection stage: fertilized egg cells continue to divide to form larvae coiled in the shell
2. Life history (direct type, no intermediate host required)
Adult → eggs → infective eggs → larva → (vein or lymphatic vessel of small intestine wall → liver → right heart → lung → trachea → throat → stomach → small intestine) adult
Infection stage: Infectious eggs Infection method: Oral infection The only final host: Human Parasitic site: Human small intestine Ascaris lifespan: One year In vitro stage and route: Eggs and adults are excreted with feces Fertilized roundworm eggs develop in a suitable environment for 3 weeks outside infective eggs
3. Pathogenicity (larval migration and adult parasitism)
1. Larvae ①Ascariasis asthma or ascariasis pneumonia ②Eosinophilia ③Heterotopic parasitism
2. Adult (main pathogenic stage)
①Plunder nutrition, damage intestinal mucosa, digestive tract dysfunction
② Complications: (drilling habit): biliary ascariasis, roundworm appendicitis, intestinal perforation, intestinal obstruction, hepatic ascariasis
③Hypersensitivity reaction (IgE): urticaria, skin itching, ascaris toxic encephalitis
4. Experimental diagnosis: (1) Etiological diagnosis is based on the detection of eggs or worms in feces
1. Direct smear method: the detection rate is 80% for one sheet and 95% for three sheets 2. Saturated saline flotation method 3. Precipitation method
(2) Ascariasis in sputum
Five, popular
1. Worldwide, it is mainly prevalent in warm, humid, poor sanitation areas,
2. Source of infection: people with fertilized roundworm eggs in their feces
3. Reasons for the widespread prevalence of ascariasis: ①Large egg production ②Eggs have strong resistance to the outside world (ascaroside layer) ③Simple life cycle ④Various and simple infection methods, easy to spread ⑤Poor hygienic habits, imperfect Sanitation facilities ⑥ Untreated human waste
6. Principles of prevention and control:
1. Check and treat sources of infection (patients, carriers): albendazole, mebendazole, ivermectin, etc.; 2. Carry out health promotion and education, and strengthen prevention work 3. Strengthen feces management and manage water sources
Trichocephala whipworms (whipworms)
1. Morphology: Adult: shaped like a horsewhip, the tail is blunt and round, the male is circularly curled to the ventral surface, and the reproductive system is single-tube type
Eggs: spindle-shaped, yellowish-brown, thick shell, with a transparent cap at each end (not an egg cap)
2. Life history: ① adult parasitic site: cecum (settled in intestinal wall), also in colon, rectum, ileum
②Infection period: eggs during infection (fresh eggs in feces are not infectious and need to develop in the soil for 3-5 weeks)
③The larvae develop into adults directly in the intestinal tract ④Infection route: oral ⑤No internal migration process
3. Pathogenicity: Mechanical damage, secretion stimulation, worms feed on tissue fluid and blood, which can cause chronic inflammation such as congestion, edema, and bleeding of intestinal wall mucosal tissue, and severe cases can cause anemia or rectal shedding
4. Diagnosis: ① Examination of eggs in feces: direct smear method of normal saline, method of collecting eggs by sedimentation, method of flotation with saturated saline
②Eggs are small, so it is easy to miss a negative result. Three smears should be checked consecutively.
- Prevention and treatment: mebendazole, albendazole, need repeated treatment
Demodex worms (pinworms)
1. Form:
1. Adult: small, milky white, thread-like; the head end is enlarged (head wing); there are 3 small lips around the mouth; the end of the pharyngeal tube forms an esophageal ball; male: the rear end is curled in a "6" shape; single-tube female Insects: long spindle-shaped, straight tail tip; double-tube type
2. Eggs: colorless and transparent, asymmetrically triangular, D-shaped, with one side protruding and one side flat; egg shell from outside to inside: protein film, shell layer, fat layer; inside the egg: containing tadpole stage embryo
2. Life history:
1. Parasitic site: cecum, colon, lower ileum 2. Infection route: anus-hand-mouth route, contact or inhalation, self-repeated infection (retrograde); 3. Infection period: egg during infection period 4. After mating At night, when the anal sphincter relaxes, it climbs to the perianal area to lay eggs (after the male and female worms mate, the male worms die soon) 5. It only takes 6 hours for the fertilized eggs to develop to the eggs at the infectious stage 6. The final (only) host: human 7. Adults have a short lifespan (2-4 weeks)
three. Pathogenic:
1. Females have special oviposition habits: anal itching and inflammation, insomnia, irritability, weight loss, convulsions, etc.
2. Ectopic parasitism: appendicitis, chronic inflammation and granulomas of the genitourinary system and pelvis
3. Local intestinal mucosal damage: digestive disorders
4. Diagnosis: check for adult worms around the anus at midnight; check for worm eggs before going to the toilet in the morning (transparent tape method, cotton swab method)
5. Epidemic characteristics: worldwide distribution, cities are higher than rural areas, children are higher than adults, and domestic infection rates vary
6. Prevention and treatment
1. Prevention of reinfection 2. Deworming: albendazole, mebendazole, tritendamide or normal saline enema 3. Apply pinworm ointment around the anus
Ancylostomum duodenale and Lastostomum americana (hookworm)
form:
1. Adults: pink when alive, off-white when dead. Female: The tail is conical; Male: The tail is enlarged to form an umbrella, consisting of 2 symmetrical lateral lobes and 1 dorsal lobe; with 1 pair of head glands and 3 pharyngeal glands
| Nematodes 1. Form (1) Adults: 1. Cylindrical, without segments, symmetrical on both sides, males are smaller than females, and the tail curls toward the ventral surface. 2. Protocoele or pseudocoelom: no epithelial cells 3. Body wall: composed of horny cortex, subcutaneous layer, and longitudinal muscle layer 4. Digestive system: The digestive tract is complete, composed of: mouth, mouth, pharynx, intestine, anus; digestive glands 5. Dioecious; reproductive system: male, single-tube type; female, mostly double-tube type (2) Insect eggs: Oval, without egg cover Egg shell: From the outside to the inside, it is the vitelline membrane (fertilization membrane), the shell layer, the lipid layer or the ascaroside layer 2. Life History 1. Basic development stages: egg, larva, adult Larval development requires 4 times of molting and migration 2. Types of life history: (1) Biologically derived nematodes (indirect type): intermediate hosts are required The larvae develop into infectious stage larvae in the intermediate host body, mainly tissue nematodes, such as: filarial (2) Soil-transmitted nematodes (direct type): no intermediate host required Intestinal nematodes are the main ones: the eggs are infectious soon after they are produced, such as pinworms; the eggs develop outside to the infectious stage, such as roundworms and whipworms; the eggs hatch outside and develop into infectious stage larvae, such as hookworm Ascaris lumbricoides (roundworms): the largest intestinal nematode 1. Form: 1. Adult: Cylindrical, earthworm-like, pink when alive, off-white after death; body surface with thin horizontal stripes, lateral lines on both sides; zigzag-shaped lips visible around the head; reproductive system: females are double-tubed, males It is a single tube type, the tail end is bent to the ventral surface, and a pair of coaptation spines 2. Worm eggs Fertilized eggs: short oval, brownish yellow, thick eggshell, covered by a wavy protein membrane, inwards are the fertilization membrane, chitin layer, and ascaroside layer, and there is an oval egg cell inside the eggshell. Unfertilized egg: long oval shape, eggshell protein membrane is thinner, eggshell contains yolk granules of different sizes, also known as refractive granules. Eggs in the infection stage: fertilized egg cells continue to divide to form larvae coiled in the shell 2. Life history (direct type, no intermediate host required) Adult → eggs → infective eggs → larva → (vein or lymphatic vessel of small intestine wall → liver → right heart → lung → trachea → throat → stomach → small intestine) adult Infection stage: Infectious eggs Infection method: Oral infection The only final host: Human Parasitic site: Human small intestine Ascaris lifespan: One year In vitro stage and route: Eggs and adults are excreted with feces Fertilized roundworm eggs develop in a suitable environment for 3 weeks outside infective eggs 3. Pathogenicity (larval migration and adult parasitism) 1. Larva ①Ascariasis asthma or ascariasis pneumonia ②Eosinophilia ③Heterotopic parasitism 2. Adult (main pathogenic stage) ①Plunder nutrition, damage intestinal mucosa, digestive tract dysfunction ② Complications: (drilling habit): biliary ascariasis, roundworm appendicitis, intestinal perforation, intestinal obstruction, hepatic ascariasis ③Hypersensitivity reaction (IgE): urticaria, skin itching, ascaris toxic encephalitis 4. Experimental diagnosis: (1) Etiological diagnosis is based on the detection of eggs or worms in feces 1. Direct smear method: the detection rate is 80% for one sheet and 95% for three sheets 2. Saturated saline flotation method 3. Precipitation method (2) Ascariasis in sputum Five, popular 1. Worldwide, it is mainly prevalent in warm, humid, poor sanitation areas, 2. Source of infection: people with fertilized roundworm eggs in their feces 3. 蛔虫病流行广泛的原因：①产卵量大②虫卵对外界抵抗力强（蛔甙层）③生活史简单④感染方式多样、简单，极易传播⑤不良的卫生习惯、不完善的卫生设施⑥未经处理的人类粪便 六、防治原则： 1、查治传染源（病人、带虫者）：阿苯哒唑、甲苯咪唑、伊维菌素等；2、开展卫生宣传教育，加强预防工作3、加强粪便管理、管好水源 毛首鞭形线虫（鞭虫） 1.形态：成虫：形似马鞭，尾端钝圆，雄虫向腹面环状卷曲，生殖系统均为单管型 虫卵：纺锤形，黄褐色，卵壳较厚，两端各有一个透明盖塞（非卵盖） 2.生活史：①成虫寄生部位：盲肠（定居于肠壁），亦可在结肠、直肠、回肠 ②感染期：感染期虫卵（粪便内新鲜虫卵没有感染性，需在泥土中发育3-5周） ③幼虫直接在肠道中发育为成虫 ④感染途径:经口 ⑤无体内移行过程 3、致病：机械性损伤、分泌物刺激、虫体以组织液和血液为食，可使肠壁粘膜组织充血、水肿、出血等慢性炎症，严重者可致贫血或直肠脱落 4、 诊断：①粪检查虫卵：生理盐水直接涂片法、沉淀集卵法、饱和盐水浮聚法 ②虫卵小，易漏检得阴性结果是应连续检查3张涂片 5、 防治：甲苯咪唑、阿苯哒唑，需反复治疗 蠕形住肠线虫 (蛲虫) 一.形态： 1.成虫：细小，乳白色，线头状 ；头端膨大（头翼）；口周具3个小唇瓣；咽管末端形成食道球；雄虫：后端卷曲“6”字形;单管型 雌虫：长纺缍形，尾尖直;双管型 2.虫卵：无色透明，不对称三角、D形，一侧凸出，一侧较平；卵壳由外向内:蛋白质膜、壳质层、脂层；卵内：含蝌蚪期胚胎 二.生活史： 1.寄生部位:盲肠、结肠、回肠下段2、感染途径：肛门--手－口途径、接触或吸入、自身重复感染（逆行）；3.感染期：感染期卵 4.雌虫在交配后，夜间肛门括约肌松驰时爬至肛周产卵（雌雄虫交配后，雄虫很快死亡）5. 受精卵发育至感染期卵仅需6小时 6.终末（唯一）宿主：人 7.成虫寿命短（２～４周） 三．致病： 1. 雌虫特殊产卵习性：肛门瘙痒及炎症 失眠、烦躁、消瘦、惊厥等 2. 异位寄生：阑尾炎、泌尿生殖系统和盆腔的慢性炎症和肉芽肿 3. 局部肠黏膜的损伤：消化功能紊乱 四.诊断：午夜肛周查成虫;晨起便前查虫卵(透明胶纸法,棉签拭子法) 五.流行特点：世界性分布，城市高于农村，儿童高于成人，国内感染率高低不一 六、防治 １、防止再感染 2、驱虫：阿苯哒唑、甲苯哒唑、三苯双脒或生理盐水灌肠 3、肛周涂蛲虫膏 十二指肠钩口线虫和美洲板口线虫（钩虫） 形态： 1.成虫：活时呈粉红色，死后为灰白色。雌虫：尾端呈圆锥状；雄虫：尾端膨大成交合伞，由2个对称的侧叶和1个背叶组成；具有头腺1对，咽腺3个
2.虫卵：椭圆形，无色透明，卵壳薄，刚排出虫体的的虫卵内含4—8细胞 3.幼虫：杆状蚴:体壁透明，前端钝圆,后端尖细，有口孔 丝状蚴（感染期蚴）：体表具鞘膜，口孔封闭，具有口矛，穿刺作用。 二、生活史 成虫→虫卵→杆状蚴→丝状蚴→（真皮的血管、淋巴管→右心→肺→气管→咽喉部→胃→小肠）→成虫 1.寄生部位：小肠（成虫借口囊内钩齿或板齿咬附于肠粘膜，以血液、组织液、肠粘膜为食） 2. 感染阶段：丝状蚴 3. 感染方式：皮肤、黏膜或口腔，胎盘 4.幼虫的迁延移行：人体经皮肤感染十二指肠钩虫后，部分幼虫在组织中，发育暂停或迟缓，经过一段时间后，才到达小肠发育为成虫（可达250多天）的现象 5.转续宿主：猪、兔、小牛、小羊 三、致病（成虫致病为主） 钩虫病：既有钩虫感染，又有临床症状和体征。 钩虫病的临床表现可分三个时期，即由幼虫引起皮肤（或黏膜）侵袭期、肺部移行期和成虫在肠道寄生期（此期危害最严重）。 幼虫： 1．钩蚴性皮炎（粪毒/着土疹）： 烧灼、针刺感、瘙痒、丘疹、水泡、继发细菌感染形成脓疱等 2．全身变态反应及呼吸道症状：钩蚴性肺炎（出血性）咳嗽、咯血、发热，大量感染可致钩虫性哮喘 成虫： 1.贫血(钩虫最严重的致病作用) 低色素小细胞型贫血【a. 吸血：以钩齿或板齿咬附肠黏膜吸血。b.渗血：钩虫吸血时，头腺分泌抗凝素，使伤口血液不易凝固。自咬附部位黏膜伤口渗出的血液量与吸血量大致相当。c.虫体不断更换咬附部位：原伤口在凝血前仍可继续渗出少量血液。d.虫体活动造成组织、血管的损伤，也可引起血液的流失。 】 2.消化道功能紊乱:黑便、柏油便、血便 3.异嗜症:与缺铁有关 4.婴儿钩虫病:发病年龄5-12个月 5.嗜酸性粒细胞增多,全身变态反应的一个表现 四、实验诊断（依据是粪便检查钩虫卵或孵化出钩蚴） 1、直接涂片法 2、饱和盐水漂浮法 3、钩蚴培养法 4、痰查幼虫 五、流行 1、传染源：患者、带虫者 2、人粪施肥，旱地作物，手足接触土壤 3 、易感季节：夏、秋清晨露水未干,久雨初晴, 久晴初雨 4.世界性分布，热带和亚热带地区尤为广泛。 六、防治：综合防治 1、驱虫治疗：阿苯哒唑、 甲苯哒唑 2、纠正贫血：铁剂（补充VitC、铁、蛋白） 3、个人防护 4、粪便管理 匍行疹：或称皮肤幼虫移行症（CLM）:感染期幼虫侵入人体的局部症状 班氏吴策线虫和马来布鲁线虫（丝虫） 生物源性寄生虫 虫媒病 一、形态 1、成虫：乳白色，细丝线状，体表光滑，雌虫大于雄虫，雄虫尾部卷曲成圈。存在于人的淋巴系统，引起淋巴丝虫病。,临床上难以检测. 2、微丝蚴：（卵壳随着卵内幼虫的发育形成包裹于幼虫体表的鞘膜时期的幼虫） 卵胎生幼虫，状如小蛇，头端钝圆，尾端尖细，外被鞘膜，体内有体核，头端无核区为头间隙，见于外周血及淋巴液中 3.丝虫没有虫卵 形态： 二、生活史（幼虫在中间宿主体内的发育和成虫在终宿主人体内的发育于繁殖两个阶段）
成虫→微丝蚴→腊肠期幼虫→丝状蚴→成虫 ↓ ↑ 蚊胃→蚊子胸肌→蚊下唇 蚊体内：蚴虫只有形状改变，没有数量改变 1.寄生部位:班氏---浅表及深部淋巴系统 （下肢、阴囊等） 马来---四肢浅表淋巴系统 2.感染阶段:丝状蚴 3.感染方式:蚊子叮咬 4.终宿主:人 保虫宿主:多种脊椎动物(马来) 中间宿主:蚊 【人是班氏丝虫唯一终宿主，至今尚未发现保虫宿主】 5.夜现周期性：微丝蚴通常白天滞留在肺毛细血管，夜间出现在外周血液，这种微丝蚴在外周血中夜多昼少的现象称做夜现周期性。班氏微丝蚴：晚上10时~次晨2时 马来微丝蚴：晚上8时~次晨4时 三、致病：主要为成虫对淋巴系统的损害 1.急性期超敏反应和炎症：淋巴结炎、淋巴管炎、流火、丹毒样皮炎、丝虫热 班氏丝虫：急性精索炎、附睾炎、睾丸炎 2.慢性阻塞性病变：淋巴水肿和象皮肿；乳糜尿；睾丸鞘膜积液致病；隐性丝虫病 3.微丝蚴血症 四．实验诊断： 1.病原学诊断：（确诊依据为从患者外周血、体液或活检物中查到微丝蚴或幼虫） 血液检查：夜间取血查微丝蚴（采血时间：晚上9时至次日清晨2时）：厚血膜法，鲜血片法 2.免疫学检测抗原或抗体 3.分子生物学诊断 五．流行： 传染源：携带微丝蚴的病人和带虫者 传染媒介：班氏丝虫 ---淡色库蚊、致倦库蚊；马来丝虫 ---中华按蚊、嗜人按蚊 易感人群：人群普遍易感 丝虫病流行的两个因素： 自然因素：利于蚊生长、繁殖、吸血的因素，如温度、湿度、雨量等 社会因素：疾病的防治策略、重视程度等 六．防治： 1.普查普治，控制传染源：海群生（乙胺嗪）+食盐；呋喃嘧酮，伊维菌素 2 防蚊灭蚊 3 流行病学监测 流火：患者局部出现淋巴肿大、压痛、淋巴管红肿，发作时皮肤表面可见一条呈离心性发展的红线 丝虫热：患者出现局部症状的同时伴有畏寒、发热、关节酸痛 丹毒样皮炎：患肢皮肤呈弥漫性红肿、发亮，有灼痛感和压痛 象皮肿：由于淋巴液淤积的长期刺激，致使皮肤和皮下组织增生，局部皮肤增厚、明显变粗变硬似象皮，进一步形成永久性淋巴肉芽肿，故名象皮肿。 隐性丝虫病：也称热带肺嗜酸性粒细胞增多症（TPE） 旋毛形线虫（旋毛虫）人兽共患寄生虫病 一、形态： 1.成虫：微小，细线状，乳白色，前细后粗；雌雄生殖系统均为单管型，卵胎生。雌虫子宫较长，中段充满虫卵，后段则为幼虫. 2.幼虫囊包（囊包蚴）：梭形，与肌肉纤维平行，内含1~2条盘曲幼虫，具有感染性。 3.没有虫卵，没有体外感染 二、生活史特点： 1. 成虫、幼虫同在一宿主体内，无需体外发育，但完成生活史必须更换宿主 2. 人因吞食含活幼虫囊包的动物肉类和肉制品而受感染（经口） 3. 有多种保虫宿主：多种哺乳动物如猪、犬、鼠、猫及熊、野猪、狼、狐等野生动物 4. 人可作为终宿主和中间宿主 5.成虫寄生于小肠，主要在十二指肠及空肠上段；幼虫寄生在宿主的横纹肌内。 6.感染阶段：含幼虫的囊包 防治：不吃生肉。 三、致病（旋毛虫的主要致病阶段是幼虫） 1. 侵入期（肠道期）十二指肠炎、空肠炎。 2．幼虫移行期（肌肉期） 指幼虫侵入肌组织引起血管炎和肌炎的过程。患者突出而多发的症状为全身肌肉酸痛、压痛，尤以腓肠肌、肱二头肌、肱三头肌疼痛明显。 3. 囊包形成期 为受损肌细胞修复过程 四、实验诊断 1.病原诊断 肌肉活组织检查法（易漏检） 2.免疫诊断 ELISA试验。 五、流行 旋毛虫病是人兽共患寄生虫病 。猪和鼠的相互感染是人群旋毛虫病流行的重要来源。猪为主要的动物传染源。生食或半生食受染的猪肉是人群感染旋毛虫的主要方式 六、治疗原则 1.治疗患者 首选药物用阿苯达唑和甲苯咪唑， 2.加强肉类食品卫生检查 。 3.改变不良的饮食习惯，不吃生的或未煮熟的肉类。 4.改善养猪条件，灭鼠，搞好环境卫生 。 粪类圆线虫 既是兼性寄生虫，又是机会致病性蠕虫。 一．形态 寄生世代成虫仅见雌虫，体表细横纹，尾部尖细，末端略呈锥形。生殖器官为双管型。虫卵与钩虫卵相似，部分虫卵内含有幼胚。杆状蚴头端钝圆，尾部尖细。丝状蚴即感染期幼虫，虫体细长，尾端尖而分叉。 二．生活史 包括两世代：自生世代，在土壤中进行；寄生世代，在人体内进行，有成虫、虫卵、杆状蚴、丝状蚴四个阶段。 1.自生世代 成虫在温暖、潮湿的土壤中产卵→杆状蚴→4次蜕皮→成虫。外界环境适宜时，自生世代可继续多次。/外界环境不利时，杆状蚴蜕皮两次，发育为丝状蚴，有感染性，可经皮肤或粘膜侵入人体，开始寄生世代。 2.寄生世代 丝状蚴侵入人体皮肤、黏膜→血循环经右心至肺→侵入肺泡→支气管、气管→咽→吞咽至消化道，并钻入小肠黏膜→成虫。雌虫多埋于肠黏膜内，并产卵→虫卵发育较快，数小时后孵出杆状蚴→逸出，随粪便排出体外（严重腹泻的患者，也可自粪便中排出虫卵）。 杆状蚴被排出后的发育有两条途径：一是经两次蜕皮直接发育为丝状蚴，再感染人体；另外，也可进行间接发育为自生世代的成虫。 当宿主机体免疫力底下或发生便秘时，杆状蚴在肠腔内迅速发育为感染性的丝状蚴，在小肠下段或结肠的粘膜内侵入血循环，引起自体内感染。若排出的丝状蚴附在肛周，则可钻入皮肤，而引起自体外感染。 三．致病性 机会致病性寄生虫。与其感染程度及人体健康状况，特别是免疫功能状态有密切关系。绝大多数感染后无明显临床症状，仅表现为嗜酸性粒细胞增高。但由于自身感染引起的反复重度感染，常可因患者严重衰竭而导致死亡。 四．临床表现：皮肤损害、肺部损害、肠壁损害、自身感染与机会致病。 五．诊断 依据从粪便、痰、尿或脑积液中检获幼虫或培养出丝状蚴为确诊依据。腹泻患者粪便中也可检出虫卵。常用直接涂片法和沉淀法。必要时做胃和十二指肠液引流查病原体。幼虫抗原做ELISA检测血清中特意性抗体。 六．防治：与钩虫病相似。加强粪便与水源管理，做好各类防护。药物：噻苯唑。 广州管圆线虫 主要寄生于鼠肺部血管，也可侵入人体，引起嗜酸性粒细胞增多性脑膜脑炎和脑膜炎。 形态 成虫：线状，两端略细。角皮透明光滑，具微细横纹。 生活史 终宿主─鼠 中间宿主─螺类（福寿螺）、蛞蝓 转续宿主─蛙、蜗牛、鱼虾蟹。人是本虫非正常宿主。成虫（鼠肺动脉，右心）→产出虫卵→（肺毛细血管）一期幼虫→穿破毛细血管→肺泡→逆行至咽→吞咽入消化道→随粪便排出→中间宿主螺、蛞蝓（肺、内脏、肌肉）→二期、三期（感染期）幼虫→终宿主鼠吞食 人：食入中间宿主、转续宿主、被幼虫污染的瓜果蔬菜水，人体內虫体停留在第四期幼虫或幼龄幼虫。 致病 引起内脏幼虫移行症的重要寄生虫。 防治 不吃生或半生螺。灭鼠 吸虫 一、形态特点： 1、多数体形为叶片状或长舌状（吸血虫除外） 2、具口、腹吸盘（有口无肛） 3、多数雌雄同体（吸血虫除外） 4、生殖系统发达 5、虫卵多有卵盖（血吸虫除外） 6、生物源性感染，与饮食无关 二、生活史特点： 1、吸虫的生活史复杂，幼虫阶段进行无性生殖 2、生活史发育过程中需要1—2个中间宿主 3、生活史均需经过水域环境发育，首选中间宿主为淡水螺 4、有相似的发育过程【卵→多种幼虫（毛蚴→胞蚴→雷蚴→尾蚴→囊蚴）→成虫 世代交替：有性生殖（终宿主）+无性生殖（中间宿主）】 5.囊蚴为感染期，经口感染 华支睾吸虫（肝吸虫） 一、形态： 1、成虫：似葵花籽仁，体形狭长，背腹扁平，前段略窄，后端钝圆，活时呈粉红色，死后为灰白色；具口、腹吸盘；雌雄同体：两个分支状的睾丸，子宫管状，弯曲 2、虫卵：寄生人体的最小蠕虫卵，低倍镜下似芝麻粒，高倍镜下似灯泡；黄褐色，前窄后宽，前端有明显卵盖，具肩峰，后端有一结节状小突起称小疣，卵内含毛蚴 二、生活史： 成虫→卵→毛蚴→胞蚴→雷蚴→尾蚴→囊蚴→成虫 ↘ ↙ ↓ 第一宿主 第二宿主 （成虫寄生于宿主胆道系统，虫卵随胆汁进入小肠，随粪便排出。入水进入第一宿主淡水螺消化道内孵育为毛蚴，经胞蚴、雷蚴，形成尾蚴，离开螺体。进入第二宿主淡水鱼虾，在肌组织中形成囊蚴。终宿主吞食鱼虾感染。囊蚴经食管、胃、十二指肠、胆总管进入肝胆管发育为成虫） 感染阶段：囊蚴 感染途径：经口 感染方式：生食或半生食含活囊蚴的淡水鱼虾 寄居阶段：成虫 寄生部位：肝胆管 保虫宿主： 哺乳动物匀可以，以犬、猫为最多。 终宿主：人及肉食哺乳动物 第一中间宿主：淡水螺类 第二中间宿主：淡水鱼虾 三、致病：病情轻重主要取决于感染程度、宿主的生理状态和营养状况以及重复感染程度 阻塞性黄疸；胆管炎、胆囊炎；消化功能紊乱；肝硬化；胆石症；过敏反应 ⑴致病原因：由虫体机械性刺激作用；虫体阻塞作用；虫体代谢产物和分泌物作用。 ⑵致病机制：胆管上皮细胞脱落、增生、管壁变厚，管腔变窄，大量虫体寄生引起胆管阻塞，胆汁淤滞和胆管扩张，引起阻塞性黄疸；其周围组织纤维增生，引起肝肿，甚至胆道炎症； 虫卵、死亡虫体及脱落组织碎片易引起胆石症。 四、实验诊断：a、粪检虫卵：沉淀集卵法，b．十二指肠引流液检查。 五、流行：主要流行在东亚及东南亚各国，广东珠江三角洲为世界性高发区。（1）不良饮食习惯为本病流行的最主要因素，生食或半生食鱼虾；（2）中间宿主广泛存在；（3）粪便处理不当是主要原因；（4）保虫宿主大量存在。 六、防治原则： 1、普查普治：治疗药物为吡喹酮。 2、改变不良饮食习惯，注意饮食卫生，不吃生的或不熟的鱼生、熟刀具要分开。 3、加强粪管，改善养鱼办法 布氏姜片吸虫（姜片虫/肠吸虫） 一、形态 1、成虫：a、是寄生人体的最大吸虫，新鲜呈粉红色，固定后为灰白色，形似姜片，长椭圆形，虫体肥厚； b．具口、腹吸盘（漏斗状）；c、雌雄同体，睾丸两个，呈珊瑚状分支 2、虫卵：最大的蠕虫卵，椭圆形，淡黄色，卵壳薄，卵盖小，卵内含一个卵细胞和20—40个卵黄细胞。 二、生活史 成虫→虫卵→毛蚴→胞蚴→两代雷蚴→尾蚴→囊蚴→成虫 感染阶段：囊蚴 感染途径：经口 感染方式：吃入生或未熟的含活囊蚴的水生植物 成虫寄生部位：小肠 传播媒介：水生植物（荸荠、茭白、菱角） 终宿主：人 保虫宿主：猪 中间宿主：扁卷螺 三、致病： 主要是消化道症状：腹泻粪便量大，稀薄且臭；营养不良；肠道受损等；肠梗阻；重度感染 机制：夺取营养；机械性损伤（吸盘发达）；毒性作用和变态反应 四、实验诊断 1、粪检虫卵：a、直接涂片法：连检三张检查率90%；b、沉淀集卵法。 2、由粪便或呕吐物查成虫 五、流行：流行于亚洲，主要与当地种植可供生食的水生植物有关，还有饮用水 六、防治原则： 1、加强粪便管理，防止人或猪的粪便污染水源 2、关键在于不生食水生植物，提倡用熟饲料喂猪 3、治疗病人，常用药物是吡喹酮和槟榔 肝片形吸虫 是一种寄生在牛、羊和其它哺乳动物胆管内的大型吸虫。人亦可感染。是人畜共患寄生虫病。 形态与生活史：与姜片虫相似。成虫 虫体前端有明显突出部，称头锥。肝片吸虫大于肝吸虫。 致病：后尾蚴、童虫、成虫均具有致病性。 卫氏并殖吸虫（肺吸虫） 食源性寄生虫病 一、形态 1、成虫：成虫虫体肥厚，背面隆起，腹部扁平，似半粒花生。活虫呈红褐色，死虫灰褐色。压片标本呈椭圆形。生殖器官左右并列为本虫的显著形态特征，故称之为并殖吸虫。 2.虫卵：不规则椭圆形，金黄色，有一卵盖，卵壳厚薄不均，内含1个卵细胞和10多个卵黄细胞 二、生活史 感染阶段：囊蚴 感染途径：经口 感染方式：吃入含囊蚴的的溪蟹、蝲蛄 成虫寄生部位：肺 第一中间宿主：川卷螺 第二中间宿主：淡水蟹、蝲蛄 转续宿主：野猪 保虫宿主：犬、狼 终宿主：人和多种肉食性动物 移行途径：消化道、腹腔、横隔、胸腔、肺 三、致病： 致病期：童虫和成虫。童虫在到达肺之前在组织与器官内移行窜扰，造成损害；成虫进肺后寄居破坏，机械性损伤及代谢产物引起的免疫病理反应。 根据病变过程可分为急性期和慢性期：⒈急性期：主要是童虫引起的。局部组织出血、炎症 ⒉慢性期：主要是成虫引起的，成虫在肺内可溶解肺组织形成囊状空洞。可分三期：⑴脓肿期⑵囊肿期⑶纤维疤痕期 临床症状复杂多样，按器官损害可分为： ①胸肺型 ②腹型 ③皮下型 ④脑脊髓型 ⑤亚临床型 四.实验诊断： ⑴痰液或粪便便查虫卵：检查率：痰检高于粪检，宜取清晨咳出的痰,特别是铁锈色痰内含大量虫卵，检查率更高。如有吞痰习惯的人可查粪便。粪检以沉淀法较好。 ⑵活检：皮下型，皮下包块或结节检获童虫或成虫。 五、流行：分布广泛 流行原因：①传染原广泛，除病人、带虫者外还有众多的保虫宿主如犬、猫、虎 ②第一中间宿主川卷螺和第二中间宿主溪蟹、蝲蛄,广泛分布在山涧溪流中并栖息于同一水域。③当地居民有生吃、半生吃溪蟹、蝲蛄的习惯。 ④喝生水（因中间宿主死后，囊蚴落入水中）或生吃、半生吃猪、鸡、兔、鸟等转续宿主肉。 六.防制： ⒈开展健康教育，告诉群众肺吸虫是经口感染，不生吃、半生吃溪蟹、蝲蛄，不喝生水即可避免感染。 ⒉不随地吐痰、不随地大便，防止虫卵污染水源。 ⒊治疗病人，吡喹酮，硫双二氯酚。 日本血吸虫（日本裂体吸虫） 六大热带病之一 一、形态 1、成虫：圆柱形，外观似线虫，雌雄异体。雄虫乳白色，具口、腹吸盘，腹面有抱雌沟。背面有睾丸7个，串珠样纵列。雌虫黑褐色，前细后粗。雌虫寄居于雄虫的抱雌沟，雌雄合抱。（雌虫难以发育成熟） 2、虫卵：无卵盖，卵壳薄，卵壳一侧有一小棘，卵内含一毛蚴，毛蚴与卵黄膜之间，可见一些大小不等、圆形或卵圆形的油滴状毛蚴分泌物，为可溶性虫卵抗原（SEA）的主要成分(免疫诊断上可做抗原使用) 3.尾蚴尾部分叉 二、生活史 成虫→虫卵→毛蚴→两代胞蚴→尾蚴→童虫→成虫 （成虫♂♀寄生于肠系膜下静脉→♀产卵→血流→肠壁组织（入肝）→虫卵随坏死组织向肠腔溃破→粪排入水→毛蚴→钉螺（母胞蚴→子胞蚴→尾蚴）→皮肤→童虫→小静脉或淋巴管→右心→肺→肺泡小血管→左心→全身→肠系膜动脉→门静脉→成虫→逆行→肠系膜下静脉） 1．成虫寄生部位:人和多种哺乳动物的门脉-肠系膜静脉系统 2. 终宿主：人 保虫宿主：牛 中间宿主：钉螺 3．感染阶段：尾蚴 感染途径：皮肤 感染方式：人与含尾蚴的疫水接触 4．毛蚴孵化条件：温度、pH值、低渗水、光照（向光性和向上性） 5.无性增殖过程:无雷蚴和囊蚴期 6.产卵方式:阵发式产卵 7.虫卵的去路：a、一部分虫卵穿过肠壁进入肠腔，随粪便排出 b、一部分虫卵随门静脉分支流回肝，在肝脏沉着，死亡钙化 c、一部分虫卵在肠壁沉积钙化死亡 三、致病 机制： 1.尾蚴致病：尾蚴性皮炎---局部出现丘疹和瘙痒，全身水肿，多形红斑。速发型(Ⅰ型和Ⅳ型) 超敏反应。 2.童虫致病：童虫移行---肺部炎症。 3.成虫致病：摄取宿主营养和吞食宿主血细胞，静脉内膜炎、贫血等，对肾造成损害。免疫复合物型(Ⅲ型)超敏反应。 4.虫卵致病：日本血吸虫最重要的致病阶段。虫卵肉芽肿、肝硬化、肠壁纤维化 类型： a、急性血吸虫病：虫卵周围形成嗜酸性小脓肿b、慢性吸血虫病：肝脏及结肠壁纤维化c、晚期血吸虫病：三大症状：肝脾肿大、腹水；门脉高压；胃底静脉曲张d、异位寄生：肺，脑部 四、实验诊断： 1、粪检虫卵：直接涂片法（粘液脓血便）；沉淀集卵法 2、检幼虫：毛蚴孵化法 3、直肠镜组织检查 4．免疫学诊断 五、流行：1.传染源：人、多种家畜和野生动物(牛) 2.传播途径：三个重要环节----粪中血吸虫卵污染水体、水体中存在钉螺、人群接触疫水 3.易感者：均易感。 4.流行因素：自然因素----地理环境、气温、雨量、水质 社会因素----生产方式、生活习惯 5.流行区类型：平原水网型、湖沼型、山区丘陵型 六、防治： 1.控制传染源：病人、病牛。吡喹酮 2.切断传播途径：“两管一灭” 3.保护易感者：加强个人防护 伴随免疫：宿主初次感染产生了对再感染的抵抗力，而原成虫本身却能长期存活。这种感染与免疫力并存现象称伴随免疫。它是一种非消除性免疫。 虫卵肉芽肿：可溶性虫卵抗原（SEA）经巨噬细胞吞噬和处理后，呈递给Th，同时分泌IL-1，激活Th，使Th产生多种细胞因子，如IL-2，IFN-γ，嗜酸性粒细胞刺激因子（ESF），成纤维细胞刺激因子（FSF），吸引淋巴细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞等聚集在虫卵周围，形成以虫卵为中心的肉芽肿(Ⅳ型超敏反应) 。 虫卵肉芽肿的临床意义：它一方面隔离了虫卵所分泌可溶性抗原中的肝毒抗原对邻近肝细胞的损害；另一方面，虫卵肉芽肿的形成及发展，又可不断破坏肝、肠的组织结构。 免疫逃避：血吸虫成虫能在宿主体内长期存活和产卵，放映了血吸虫对其生存环境的适应性的现象 绦虫 圆叶目：最多见，包括链状带绦虫（猪带绦虫）、肥胖带吻绦虫（牛带绦虫） 假叶目 ：较少寄生人体。主要种类有曼氏迭宫绦虫 一、形态： 1、背腹扁平，带状，多分节，无消化道，多为雌雄同体。 2、头节上有附着器：吸盘、沟槽等。假叶目、圆叶目 3、颈部：不分节，具有生发细胞 4、链体：幼节、成节和孕节 二、生活史：生活史需1～2个中间宿主，在中间宿主体内发育的时期称为中绦期。 三、致病： 成虫：轻微。掠夺营养、机械性损伤等 幼虫：后果严重。囊尾蚴寄生在脑、眼等 ㈠链状带绦虫（猪带绦虫，有钩绦虫） 形态 成虫：雌雄同体，扁平，前细后宽，乳白色略透明。①头节 近似球形，有4个大而深的吸盘，顶端有顶突，其上有小钩②颈部 细小，有生发细胞，是虫体生长发育基础③链体 前向后为幼节（未成熟节片）、成节（成熟节片，有雌雄性生殖器各一套）、孕节（妊娠节片，有充满虫卵的子宫） 虫卵 卵壳薄而透明，易破碎，从孕节散出后多已脱落。粪检虫卵为不完整虫卵。胚膜较厚，棕黄色，含一个有三对小钩的六钩蚴。 囊尾蚴（幼虫）乳白色半透明囊状物，有一米粒大小白点，为头节。 生活史 终宿主：人 中间宿主：猪、野猪、人。 ⒈在中间宿主内 孕节或虫卵随粪便排出→猪或野猪吞食→虫卵破裂，六钩蚴逸出→钻入肠壁经血液、淋巴循环到达全身→发育为囊尾蚴（寄生于运动较多的肌肉、眼、脑），被囊尾蚴寄生的猪肉俗称“米猪肉” 2.在终宿主内 人误食生或半生米猪肉→小肠，囊壁破裂，翻出头节→发育为成虫→成虫以头节上吸盘和小钩附着在肠壁，孕节常脱落或挤压散出虫卵，可随粪便排出。 3.人作为中间宿主感染囊尾蚴途径①自体内重复感染：成虫寄生时因呕吐虫卵及孕节返流入胃②自体外重复感染：体内有成虫寄生，排出虫卵污染手和食物，食入后感染③异体感染：误食他人排出的虫卵。人感染虫卵只发育到囊尾蚴，不能继续发育到成虫。 致病 成虫寄生于小肠，引起猪带绦虫病，掠夺营养、局部损伤，出现消化道症状以及头痛头晕失眠等神经系统疾病。幼虫寄生于猪或人体各器官组织，引起猪囊尾蚴病。皮下及肌肉囊尾蚴病：寄生于肌肉引起局部肌肉酸痛发胀。脑囊尾蚴病 眼囊尾蚴病 诊断 病原学检查：粪便直接涂片法、饱和盐水浮聚法、改良加藤厚涂片法检查虫卵。由于猪带绦虫与牛带绦虫虫卵无法区别，只能诊断为带绦虫卵。免疫学检测 防治 “驱、管、检、改”驱：槟榔─南瓜子合剂驱虫、吡喹酮、阿苯达唑；管：加强厕所、猪圈管理；检：加强肉类检疫 改：改变不良饮食习惯 （二）肥胖带绦虫（牛带绦虫、无钩绦虫） 形态 与猪带绦虫区别：
人是牛带绦虫唯一终宿主。成虫寄生于小肠，以吸盘吸附肠壁。 人一般不成为牛带绦虫中间宿主（囊尾蚴） 致病 牛带绦虫病与猪带绦虫病相似 防治 同猪带绦虫 细粒棘球绦虫（包生绦虫） 形态 成虫：为绦虫中最小的虫种之一，由头节、颈、链体组成，链体一般只有幼节、成节、孕节各一节。头节有具有两圈小钩的顶突与四个肌性吸盘 虫卵：与猪、牛带绦虫卵基本相同，难区别。 棘球蚴（幼虫）圆形囊状体，由外向内生长。结构：囊壁、生发层（胚层）、原头节（原头蚴）、囊砂（从囊壁上脱落的原头节、育囊、子囊悬浮于棘球蚴液中，统称棘球蚴砂）、子囊、孙囊和囊液组成。囊壁分两层，外层：角皮层，内层：生发层，向内生出许多原头节和生发囊（又称育囊）。 生活史 ⑴终宿主：犬、狼等犬科食肉动物。中间宿主：牛羊骆驼及马等食草类动物和人 ⑵感染阶段─虫卵，途径─口；移行阶段─六钩蚴，途径─血液；寄居阶段─棘球蚴，部位─肝、肺、眼、腹腔。 ⑶发育过程1.在中间宿主内 虫卵或孕节感染牧草、水源及动物皮毛→中间宿主吞食→肠内，孵出六钩蚴→钻入肠壁，随血流到达肝、肺→3-5月发育为棘球蚴 2.在终宿主 含棘球蚴的牛羊等动物内脏→犬、狼吞食→囊内原头蚴散出→吸附于肠壁，8周发育为成虫→孕节及虫卵可随粪便排出体外。 致病 最常见寄生部位：肝、肺、腹腔。 临床表现：1.局部组织压迫和刺激症状 受累部位有隐痛和坠涨感，可在体表形成包块。2.全身中毒症状 食欲减退、消瘦贫血发育障碍恶病质3.超敏反应 荨麻疹 血管神经性水肿 嗜酸性粒增多 过敏性休克 诊断 疑似患者的痰液、尿液、腹水或胸水直接镜检，以查见棘球蚴砂或棘球蚴碎片确诊。禁止以穿刺作为诊断措施，以免引起过敏性休克或继发性棘球蚴病。 防治 预防：加强卫生宣传教育，不喝生水、生奶，不吃生菜、饭前洗手，病畜内脏尸体生埋焚烧，防止被犬、狼吞食，牧犬定期喂药预防。治疗：手术治疗为主，药物：阿苯达唑、甲苯咪唑、吡喹酮。 多房棘球绦虫 形态 成虫外形和结构都与细粒棘球绦虫相似，但虫体更小。孕节子宫为简单的囊状，无侧囊，内含虫卵。 虫卵形态和大小均与细粒棘球绦虫难以区别。泡球蚴 有许多体力很小的小囊泡组成，内含胶胨状物和许多原头蚴。囊泡增殖方式：外生性出芽生殖。 生活史 终宿主：狐（主要）、犬、狼、獾、猫。中间宿主：啮齿类动物或食虫类动物。人是非适宜中间宿主。 1.在终宿主内 带泡球蚴的鼠或动物脏器→狐、狗和狼等终宿主吞食→经45天原头蚴发育为成虫，寄生于小肠→排出孕节和虫卵。 2.在中间宿主内 ①终宿主粪便（孕节、虫卵）→鼠类食入→泡球蚴；②地甲虫喜食狐粪而在消化道和体表携带上虫卵，鼠类捕食地甲虫而受染。③人因误食虫卵而感染，由于人是多房棘球绦虫的非适宜中间宿主，人体感染时囊泡内只含胶状物而无原头蚴。 致病 人泡球蚴病比细粒棘球蚴病更严重，病死率较高。几乎100%原发于肝脏，继发于肺、脑等其它部位。该病酷似肝癌，俗称“虫癌” 致病机制 包括泡球蚴直接侵蚀、机械压迫和毒性损害三个方面。 诊断 用于棘球蚴病的各种诊断方法都可用于泡球蚴病诊断。防治与棘球蚴病基本相同。 曼氏迭宫绦虫 形态 成虫 带状、乳白色。虫体由头节、颈节、链体组成。成节和孕节内雌雄生殖器各一套。子宫位于节片中部、有子宫孔。 虫卵：椭圆形，壳较薄，两端稍尖，有卵盖（不明显），内有一个卵细胞和若干个卵黄细胞。 裂头蚴 带状、乳白色，头端膨大，中央有一明显凹陷，体不分节但具有不规则横皱褶，伸缩能力很强。 生活史 1.曼氏迭宫绦虫的生活史中需要3个宿主。终宿主主要是猫和犬，此外还有虎、豹、狐和豹猫等食肉动物。第一中间宿主是剑水蚤，第二中间宿主主要是蛙。蛇、鸟类和猪等多种脊椎动物可作其转续宿主。人可成为它的第二中间宿主、转续宿主甚至终宿主。感染阶段：原尾蚴、裂头蚴。 2.虫卵随终宿主粪便排出→水中→发育并孵出钩球蚴→剑水蚤（第一中间宿主）吞食→发育为原尾蚴→蝌蚪（第二中间宿主）吞食剑水蚤→发育为蛙（肌肉间隙中有裂头蚴）→①蛇、鸟、猪类（转续宿主）捕食蛙→裂头蚴穿过肠壁，移行至腹腔、肌肉、皮下②猫、犬（终宿主）食入蛙或转续宿主→发育为成虫、产卵 3.人感染裂头蚴方式①蛙、蛇肉敷伤口或局部肿痛患部，经伤口、皮肤、黏膜②食生、半生蛙、蛇、猪肉，裂头蚴穿过肠壁移行至其他组织器官③饮生水或游泳，食入剑水蚤。 致病成虫较少寄生人体，致病作用也不明显。 裂头蚴寄生人体引起裂头蚴病，危害远较成虫大，其严重程度因裂头蚴移行和寄居部位不同而异。常见寄生部位是：眼部、口腔颔面部、四肢、躯体和内脏。临床归纳为5型：①眼裂头蚴病 最常见，多为单侧性。②皮下裂头蚴病 皮下结节或肿块，局部有瘙痒，有移行特点。③口腔颌面部裂头蚴病 患处红肿，发痒或有虫爬感。并多有裂头蚴逸出④脑裂头蚴病 占2.3%，酷似脑瘤，极易误诊。⑤内脏裂头蚴病 诊断 粪便检获虫卵或节片确诊成虫感染。裂头蚴病通过手术取虫，结合动物感染试验鉴定成虫以确诊。脑裂头蚴结合CT,MRI。 防治 不用蛙、蛇敷贴治病，不食生或半生肉类，不饮生水。成虫感染，槟榔南瓜子联合驱虫治疗。裂头蚴，手术摘除。口服吡喹酮，阿苯达唑。 膜壳绦虫 微小膜壳绦虫 也称短膜壳绦虫。主要寄生于鼠类，亦可寄生于人体，引起微小膜壳绦虫病 形态 成虫：纤细乳白色。头节呈球形具有4个吸盘和1个可自由伸缩的顶突。顶突上有小钩。颈部较长而纤细。子宫呈袋状，其中充满虫卵并占据整个节片。 虫卵：近圆形或椭球形，无色透明。卵壳很薄，其内有较厚的胚膜，胚膜两端略凸起并由该处各发出4～8根丝状物，弯曲地延伸在卵壳和胚膜之间，胚膜内含有一个六钩蚴。 生活史 既可以无中间宿主、也可以有中间宿主。 1、直接感染和发育 成虫寄生在鼠类或人的小肠里→孕节、虫卵随粪便排出→新宿主吞食→小肠内孵出六钩蚴→钻入肠绒毛，发育为似囊尾蚴→2-3天回到肠腔，以头节吸盘固着在肠壁上，发育为成虫。 成虫在所寄生的宿主内产出的虫卵可直接被消化液作用孵出六钩蚴，经上述过程发育为成虫，即在同一宿主肠道内完成其整个生活史，称自体感染。 2、经中间宿主发育 蚤类、面粉甲虫等可作为微小膜壳绦虫的中间宿主。当虫卵被昆虫食入，六钩蚴可孵出，在昆虫血腔内发育为似囊尾蚴，鼠和人若误食含似囊尾蚴的中间宿主昆虫，亦可感染。 致病 主要由于成虫头节的顶突、小钩和体表微毛对宿主肠壁的机械性损伤以及虫体的毒性分泌物所致。一般无明显症状；感染严重者特别是儿童，可出现胃肠和神经症状，有的患者还可出现皮肤瘙痒和荨麻疹等过敏症状。 诊断 从患者粪便中查到虫卵或孕节为确诊的依据。用水洗沉淀法或饱和盐水浮聚法均可提高检出率。 防治原则 彻底治疗患者；注意环境卫生、消灭鼠类，杜绝传染源是根除本病重要措施。养成良好的个人卫生习惯、饭前便后洗手，提高个体抵抗力是预防本病的重要措施。槟榔、南瓜子合剂、吡喹酮、阿苯达唑治疗。 缩小膜壳绦虫 又称长膜壳绦虫，鼠类常见寄生虫，偶可寄生于人。形态 与微小膜壳绦虫基本相似。区别：虫体较大，头节顶突不能伸出、无小钩、胚膜两端无丝状物。 生活史 与微小膜壳绦虫相似。但必须经过中间宿主。中间宿主包括蚤类、甲虫、蜚蠊、倍足类和鳞翅目昆虫。 致病 危害较微小膜壳绦虫小。 诊断 同。 防治 预防上更应注意消灭仓库害虫和灭鼠。 原虫 指寄生在人体并致病的动物界最低等的单细胞真核生物。 形态：圆形、卵圆形或不规则型 1.胞膜：表膜或质膜。带多种受体、抗原、酶、糖类甚至毒素。可不断更新，故表膜抗原不断变异。 2.胞质：基质、细胞器和内含物。 3.胞核：泡状核、实质核。 生活史： 1.直接或间接方式由感染者传播至易感者的原虫 整个生活史只有一个发育阶段（滋养体）阴道毛滴虫 生活史简单，只需一个宿主 滋养体和包囊两个阶段 溶组织内阿米巴 2.通过循环方式传播的原虫 不需要无脊椎动物宿主，需要一个或一个以上脊椎动物作为中间宿主或终宿主刚地弓形虫 3.通过媒介昆虫传播的原虫 只有在媒介昆虫体内才能发育至感染阶段 疟原虫 致病： 1.增殖作用 2.播散能力 3.机会致病： 机会致病原虫——某些原虫种群对健康宿主不表现明显致病性或呈隐性感染，当宿主免疫力下降时，虫体在这类宿主体内异常增殖，引起急性感染或严重发作，这类寄生原虫称为~~。 4.带虫免疫 （一）溶组织内阿米巴（痢疾阿米巴） 形态 ⑴滋养体 有侵袭性，为活动期，有伪足可运动，可吞噬红细胞。①大滋养体：寄生于结肠肠壁及肠外器官组织，内质可见吞噬的红细胞②小滋养体：结肠腔、非腹泻粪便中，无致病能力。有无被吞噬的红细胞是溶组织内阿米巴大、小滋养体以及肠腔其他非致病性阿米巴滋养体的重要鉴别特征。 ⑵包囊 由肠腔中的小滋养体形成。成熟包囊为四核包囊，为感染期。 生活史 ⑴肠腔内过程 感染期包囊污染水和食物，经口感染→回肠末端或结肠：在肠内碱性环境，虫体伸出伪足脱囊形成四核滋养体→四核滋养体一次核分裂，三次胞质分裂→八个滋养体，摄食结肠内细菌并以二分裂增殖→虫体移行至横结肠，停止运动形成囊前期包囊→一核包囊→四核包囊→随粪便排出体外。 离体阶段：包囊（成形粪便）、肠腔内滋养体（稀粪便 ⑵组织内过程 侵犯部位：结肠组织、肝、肺、脑等。离体阶段：组织内滋养体（脓血便）、肠腔内滋养体（停留时间过长时）。 致病 是否发病取决于虫株毒力、数量、肠道菌群的协同作用以及宿主免疫功能⑴肠阿米巴病 即阿米巴性结肠炎，急性期表现为阿米巴痢疾：低热、腹痛、腹泻、里急后重、果酱色黏液脓血便、粪便镜检红细胞较多，白细胞较少。严重并发症：肠穿孔、继发性肠外阿米巴病如继发性细菌性腹膜炎。⑵肠外阿米巴病 肝脓肿、肺脓肿、脑脓肿、阿米巴性皮肤溃疡。 诊断 生理盐水直接涂片法（黏液脓血便中检出活滋养体）、活组织检查 流行 粪─口散播 治疗 首选甲硝唑 致病性自生生活阿米巴 致病性 寄生部位:脑和眼，引起原发性阿米巴脑膜脑炎。 ㈡蓝氏贾第鞭毛虫（贾第虫）主要寄生于人和某些哺乳动物小肠，引起以腹泻、营养不良为主要症状的贾第虫病，偶尔造成胆道系统炎性病变，还可引起旅行者腹泻。 形态 生活史中有滋养体和包囊两个阶段⑴滋养体 呈纵切的倒置梨形（老人相），两侧对称，前端宽钝，后端尖细，有前侧、后侧、腹侧和尾鞭毛各一对。⑵包囊 椭圆形，成熟包囊有四个核，有传染性。 生活史 简单，成熟包囊污染食物和饮水→经口感染→十二指肠处虫体破囊逸出并分裂为两个滋养体→滋养体主要寄生于人和动物十二指肠或空肠、胆道，吸附于肠壁，纵二分裂繁殖→落入肠腔滋养体形成包囊→四核包囊→随粪便排出。离体形式：腹泻──滋养体，粪便──包囊。致病 机械性刺激和原虫分泌物代谢产物→肠黏膜损伤和影响吸收功能，典型表现为腹泻为主的吸收不良综合征，腹泻呈水样性，量多、恶臭、无脓血，含较多脂肪颗粒，自限性。 诊断 粪便检查、小肠液检查、小肠活组织检查。 治疗 甲硝唑。 ㈢利什曼原虫（黑热病原虫）寄生于人或脊椎动物单核─吞噬细胞系统，引起利什曼病。对人致病的虫种：杜氏利什曼原虫（主要寄生于脾、肝、骨髓、淋巴结等组织器官的巨噬细胞，引起内脏利什曼病，又称黑热病）、巴西利什曼原虫、热带利什曼原虫。我国只流行杜氏利什曼原虫一种，包括杜氏利什曼、婴儿利什曼、恰氏利什曼原虫。 形态⑴无鞭毛体 又称利杜体，圆形或卵圆形，寄生于人或其他哺乳动物巨噬细胞内。 ⑵前鞭毛体 寄生于白蛉上消化道，为感染期，长梭形，有与虫体等长的鞭毛。 生活史（犬是重要的保虫宿主） ⑴在白蛉体内发育 雌性白蛉叮咬患者或受感染动物→含无鞭毛体的巨噬细胞进去白蛉胃→24小时伸出鞭毛→一周大量发育成熟前鞭毛体聚集在口腔及喙； ⑵在人体内发育 白蛉叮咬→前鞭毛体随唾液侵入皮下组织→巨噬细胞吞噬→失去前鞭毛，虫体变圆→无鞭毛体，在巨噬细胞内分裂增殖。 致病 ⑴内脏利什曼病 ①无鞭毛体在巨噬细胞内增殖，使巨噬细胞大量破坏、增生，肝、脾、淋巴结肿大②脾亢，红细胞、白细胞、血小板大量破坏而减少③血小板减少导致出血倾向，全血细胞减少引起全血性贫血④白细胞减少，抵抗力下降⑤肝合成白蛋白减少⑥肾功能损害（Ⅲ型超敏反应）部分白蛋白从尿中排除⑦浆细胞大量增生⑵皮肤型黑热病⑶淋巴结型黑热病 诊断 ⒈病原学检查 骨髓穿刺涂片法最常用，髂骨穿刺简便安全，脾脏穿刺检出率高达90.6%～99.3%，但不安全。穿刺物也可接种3N培养基2.免疫学检测 3.分子生物学检测 防治 葡萄糖酸锑纳是治疗黑热病首选。溴氰菊酯喷洒灭白蛉。 阴道毛滴虫 主要寄生于女性阴道、尿道以及男性尿道、前列腺内，可引起滴虫性阴道炎、尿道炎及前列腺炎，称滴虫病，还会引起男性不孕不育。 形态 滋养体呈梨形或椭圆形，无色透明有折光性，核位于虫体前1/3，有4根前鞭毛和1根后鞭毛。 生活史 无包囊期，仅有滋养体期，寄生部位：泌尿生殖道寄生，尤以女性阴道后穹隆多见，滋养体是感染阶段，抵抗力强，直接或间接接触传播。繁殖方式：二分裂。 致病性 ①阴道自净作用：正常健康女性阴道ph3.8-4.4，可抑制虫体和细菌生长繁殖，称…。②致病性取决于虫株毒力，感染毒性弱的虫株，无临床症状─带虫者；感染毒性强的可引起明显临床症状。滴虫性阴道炎：外阴瘙痒，白带增多，分泌物黄色泡沫状伴特殊气味。泌尿道感染：尿急尿频尿痛。妊娠期、产后、经期加重。男性感染：慢性前列腺炎。 诊断 取阴道后穹隆及阴道壁分泌物，生理盐水涂片法 治疗 口服甲硝唑，局部用香葵油精栓剂。 刚地弓形虫（弓形虫）专性有核细胞内寄生原虫。引起人兽共患的弓形虫病。 形态 滋养体、包囊、裂殖子、配子体、卵囊。⑴滋养体 纺锤状或椭圆形，一端较尖，一端钝圆。①弓形虫病急性期：速殖子，快速增殖，在有核细胞内形成几个至十几个被细胞膜包裹的虫团，速殖子寄生的有核细胞称为假包囊。②慢性感染阶段：缓殖子，增殖缓慢，形成包囊。⑵包囊 圆或椭圆形，为慢性感染阶段虫体在宿主细胞内存在形式，多见于脑、骨骼肌、心肌及眼。包囊壁由虫体分泌，内含数十至数百个滋养体（缓殖子）。⑶卵囊 通过猫粪便排出体外，成熟卵囊内含子孢子。 生活史 ⑴在终末宿主体内发育 被卵囊污染的水或食物、中间宿主（含包囊、假包囊）→猫科动物摄入→孵出子孢子、缓殖子、速殖子→肠黏膜上皮细胞内，分裂增殖→部分裂殖子发育为雌雄配子→配子生殖→合子→发育为卵囊→随猫粪排出体外，发育成熟 ⑵在中间宿主内 被卵囊污染食物、含包囊或假包囊动物肉→人、猪、牛羊、鼠等中间宿主→肠道内孵出子孢子、缓殖子、速殖子→侵入肠壁→血液、淋巴循环→进入单核─吞噬细胞系统的细胞内寄生，扩散至全身各组织器官→在细胞内分裂繁殖，形成假包囊→释放并侵入新的组织细胞反复增殖，或转化为缓殖子→形成包囊。包囊在宿主体内存活时间长，宿主免疫功能低下时可破裂释放缓殖子，发育增殖为速殖子。 致病 机会致病性原虫 与宿主免疫状态及虫株毒力有关。感染阶段：卵囊、包囊、滋养体。 临床表现：先天性弓形虫病 孕妇感染，经胎盘传给胎儿。导致流产、早产、畸胎或死胎。获得性弓形虫病 经口、输血或器官移植、意外咬伤感染。可引起淋巴结肿大，中枢神经系统损害，弓形虫眼病。 诊断 免疫学诊断 循环抗原──急性现症感染，IgM──急性感染早期，IgG。 ㈥疟原虫 是疟疾的病原体，寄生于人体的有四种：间日疟原虫、恶性疟原虫、三日疟原虫、卵形疟原虫。 形态 “三期六形” ①滋养体期 小滋养体：又称环状体，胞质少呈环状，核偏于一侧，形似戒指。恶性疟环纤细，红细胞内可含2个以上虫体；大滋养体：胞质增多并出现虐色素。②裂殖体期 未成熟裂殖体：虫体变圆，胞核开始分裂。成熟裂殖体：胞质、胞核分裂，含12-24个裂殖子，虐色素集中成团。③配子体期 雌配子体：大配子体，胞质致密，核小，偏于一侧。间日疟圆形，占满涨大红细胞；恶性疟新月形，两端较尖；雄配子体：小配子体，胞质较淡，核疏松，位于中央。间日疟圆形，恶性疟腊肠形，两端钝圆。 生活史 要点 ①感染阶段：子孢子②感染途径与方法：按蚊叮咬、输血或经胎盘③致病阶段：红内期疟原虫④寄生部位：肝细胞、红细胞⑤媒介：按蚊⑥诊断阶段：红内期 ⒈在人体内发育：⑴红外期：按蚊叮咬，子孢子随唾液进入人体末梢血→30-40min入肝细胞→摄取营养、发育并裂体增殖→形成红外期裂殖体（含裂殖子）→肝细胞破裂，裂殖子释出→被吞噬细胞吞噬，或侵入红细胞。⑵红内期 红外期裂殖子侵入红细胞→摄取营养、发育并裂体增殖→小滋养体→大滋养体→未成熟配子体（核开始分裂而胞质尚未分裂）→成熟配子体（核继续分裂，胞质也随之分裂）→红细胞破裂，裂殖子释出→2/3被巨噬细胞消灭，1/3侵入其他红细胞→数代后，部分裂殖子侵入红细胞不再裂体增殖，形成雌配子体或雄配子体。2.在按蚊体内发育 患者或带虫者血液→按蚊胃→配子体继续发育，其余各期被消化→配子体逸出→雌配子体减数分裂，雄配子体出丝，形成雌雄配子→雄配子钻入雌配子，受精形成合子→动合子→在胃弹性纤维膜下形成卵囊→孢子增殖，生出子孢子→逸出集中于按蚊唾液腺。选择红细胞类型：间日疟原虫─网红，恶性疟─各期红细胞 致病 与侵入的虫种、虫株、数量和人体免疫状态有关，主要致病阶段─红内裂体增殖期。①潜伏期 ②疟疾发作 典型：寒战→高热（40℃）→出汗退热→间歇。发热阈值：引起疟疾发作的血中疟原虫数量的最低值。③疟疾的再燃与复发 再燃 疟疾初发停止后，经数周或数月，患者无再感染，由体内残存的少量红内期疟原虫重新大量繁殖再次引起的疟疾发作。与宿主抵抗力免疫力下降和疟原虫抗原变异有关。复发 疟疾患者红内期原虫已被彻底消灭，未经蚊媒传播感染，经过一段无症状的潜隐期，又出现疟疾发作。④并发症 脾大、贫血（原因：红细胞破裂、脾功能亢进吞噬大量正常红细胞、免疫病理损伤、骨髓造血功能受抑制）凶险型疟疾、黑尿热、疟性肾病。 诊断 1.病原学 采耳垂、指端血，血膜染色法 2.免疫学 循环抗体检测，抗原检测3.分析生物学 防治 外周血中有成熟配子体的现症病人和带虫者都是传染源 采取预防服药（氯喹）和防蚊叮咬保护易感人群 接种疟疾疫苗。服用抗疟药物治疗。 医学节肢动物 疥螨 专性寄生于人和哺乳动物表皮（角质）层内，是疥疮的病原体。 形态：圆形或椭圆形，背面隆起，为小型螨种。 生活史：卵→幼虫→前若虫→后若虫→成虫，虫体啮食角质组织和淋巴液，雄成虫与雌后若虫交配，雌虫在隧道内产卵，卵椭圆，淡黄色。 致病：疥疮。寄生部位常见于手指间、手腕屈面、肘窝、脐周、生殖器、乳房下、腹股沟、下肢、踝及脚趾间等皮肤嫩薄皱褶处，婴幼儿常累及全身。症状 皮损处剧烈瘙痒。 防治：传播─接触传播 防治─加强卫生宣传教育，注意个人卫生。 蠕形螨 俗称毛囊虫，寄生于人和动物毛囊和皮脂腺，寄生于人体的仅两种：毛囊蠕形螨和皮脂蠕形螨。 形态 虫体狭长呈蠕虫状，乳白色半透明。虫体由颚体和躯体组成，躯体分为足体和末体。毛囊蠕形螨较长，末端钝圆；皮脂蠕形螨粗短，末端锥状。 生活史 卵→幼虫→前若虫→若虫→成虫。寄生部位 主要额、鼻、鼻唇沟、头皮、颏部、颧部、外耳道及颈部、肩背、胸部、乳头、阴部、肛门等处。主要在皮脂腺发达的部位，以颜面部为主。 致病 一般无自觉症状，或仅有轻微痒痛或刺痛感，可引起毛囊炎、皮脂腺炎甚至痤疮、疖肿。与酒渣鼻的发生有关。 诊断 挤压刮拭法、透明胶纸法。防治 60℃以上高温可杀死。口服甲硝唑及复合维生素B，外用甲硝唑霜、硫磺软膏、苯甲酸卞酯乳剂。 蝇蛆 为蝇幼虫的俗称，可直接寄生于宿主引起蝇蛆病。临床常见眼蝇蛆病和皮肤蝇蛆病。形态 蝇幼虫圆柱形前尖后盾，无足无眼，乳白色，分三个龄期，三龄幼虫为成熟幼虫。 生活史 完全变态，卵→幼虫→蛹→成虫。幼虫分自生生活和寄生生活，自生生活孳生地分为：粪便型、垃圾型、植物质型和动物质型。 寄生部位：人或动物组织、腔道内 致病 蝇蛆病（蝇幼虫直接寄生与人或动物的组织，腔道内引起的疾病。）按幼虫生活习性分为：专性、半专性、偶发性 防治 眼内或皮肤蝇蛆病─手术取出，外眼蝇蛆病用1％丁卡因滴眼麻醉后取出，消化道蝇蛆病常用甲苯咪唑。 虱 哺乳动物和鸟类的体外永久寄生虫，可致虱病。分类 寄生于人体的有人虱和耻阴虱，人虱分人体虱、人头虱。 形态 虫体扁平，人虱虫体狭长，雄虱末端钝圆，V字形，雌虱末端W形；耻阴虱虫体短而宽，呈蟹状。虫卵黏附于毛发或衣服纤维上。 生活史 ①不完全变态，卵→若虫→成虫，②体虱主要寄生于贴身衣裤内面，头虱发根，耻阴虱阴部及肛周体毛、睫毛③吸血习性：成虫若虫均吸血，边吸血边排便④不耐饥饿⑤对温度十分敏感⑥散播途径：人虱──直接和间接接触，耻阴虱──性接触 致病 叮咬局部丘疹、淤斑伴巨痒，搔破皮肤可致继发感染，寄生睫毛引起睑缘炎。 防治 加强卫生宣传教育，注意个人卫生；衣物苯甲酸甲酯、硫化氢药物熏蒸，皮损处外用炉甘石洗剂，继发感染可外用0.5％新霉素软膏。 总论 名解 1、共生：两种生物之间的共同生活方式 2、共栖：两种生物生活在一起，其中一方从共同生活中获利，另一方既不获利，也不受害。 3、互利共生：两种生物生活在一起，双方互相依存，共同受益，这种关系称为互利共生。 4、寄生：两种生物生活在一起，其中一方获利，而另一种生物受到损害，这种关系称为寄生。 5、寄生虫：寄生生活中获得利益的原虫、蠕虫和节肢动物等低等动物。 6、宿主：在寄生生活中被寄生虫寄生，提供寄生虫营养和居住场所，并受其伤害的人或动物为宿主。 7、生活史：寄生虫完成一代生长发育和繁殖的过程。 8、终宿主：寄生虫的成虫或有性生殖阶段所寄生的宿主。 9、中间宿主：寄生虫的幼虫或无性生殖阶段所寄生的宿主。 10、保虫宿主（储存宿主）：有些寄生虫不仅能寄生在人体，也可寄生在家禽、家畜及野生动物体内，并传播给人。将除人类以外的脊椎动物终宿主称为保虫宿主。 11.人兽共患（自然疫源性）寄生虫病 许多寄生虫除寄生人体还可在其他脊椎动物体内寄生，对人类造成威胁。这类寄生虫引起的疾病称人畜共患寄生虫病。 12.转续宿主：寄生虫的非正常宿主。虽能生存，但不能继续发育至性成熟，待有机会进入适宜宿主后方能正常发育。 13.土源性寄生虫 指不需要中间宿主、其虫卵或幼虫在外界（主要指土壤）发育到感染期后直接感染人的线虫。引起的疾病称为土源性寄生虫病。主要包括：蛔虫、鞭虫、钩虫、蛲虫。 14.生物源性寄生虫 寄生虫在中间宿主体内发育后，在侵入终宿主（包括人类），完成其生活史。 15.食源性寄生虫 因生食或半生食含有感染期寄生虫的食物而感染的寄生虫。 16.生物性传播：病原体必需在一定种类节肢动物体内发育至感染期或（和）繁殖至一定数量后才能传播给宿主 17.机械性传播 医学节肢动物对病原体仅起携带、运输的作用，机械地从一个宿主传给另一个宿主，病原体可以附在节肢动物地体表、口器或通过消化道散播，但其形态特征不发生变化。 18.世代交替 有些寄生虫兼具有性生殖和无性生殖方式完成一代的发育 19.专性寄生虫 在生理上完全依赖于宿主，离开宿主则无法生存。如疟原虫 兼性寄生虫 有些本来营自身生活的虫体在生活史中的某一发育阶段也可侵入人体营寄生生活引起疾病，如粪类圆线虫。 20、感染阶段：寄生虫侵入宿主体内后能继续发育和/或繁殖的发育阶段。 21、带虫者：体内带有寄生虫而未表现临床症状的人。 22.寄生虫：一类失去外界自由生活能力，暂时/永久地寄生在另一生物的体表/体内，获取营养， 给被寄生物带来损伤的低等动物 23.带虫免疫：人体感染某些原虫后，产生一定的保护性免疫力，这种免疫力可杀伤体内大部分原虫，但还不能彻底消灭，体内仍存有少量原虫，并对再感染的原虫有一定抵抗力，无虫体免疫力消失，这种免疫现象称带虫免疫 24.带虫者：寄生虫进入人体，可在体内长期生存，把这种人称为带虫者 25.隐性感染：免疫功能正常的人体感染某些寄生虫后，不出现临床症状，用常规的病原学诊断方法不易查到病原体，称为隐性感染 26.夜现周期性：微丝蚴白天滞留在肺毛细血管中，夜晚则出现于外周血液的现象 27.变态：从卵变为成虫要经过外部形态、内部结构、生理功能、生活习性、行为和本能的一系列变化的总称。 28.伴随免疫（带虫免疫）：初次感染血吸虫后，体内活成虫产生特异性免疫，对己存在体内的活成虫不起作用，但可杀伤入侵的早期童虫，这种现象称为伴随免疫 29.免疫逃避：在免疫宿主体内寄生的寄生虫可逃避宿主的免疫系统识别，而存活、寄生 30.旅游者腹泻：蓝氏贾第鞭毛虫滋养体主要寄生于人体的小肠上部，引起腹疼、腹泻和吸收不良的症状，此病在旅游者中多见 31.再燃：急性疟疾患者由于治疗不彻底或机体产生了免疫力，大部分红细胞内疟原虫被杀死，疟疾发作停止。在无新感染的情况下，由于残存的红细胞内的少量疟原虫大量繁殖，再次引起的发作称再燃，四种疟原虫均可引起再燃 32.复发：经过抗疟治疗或免疫作用，杀灭所有红细胞内期疟原虫，疟疾发作停止。在无新感染的情况下，由于肝细胞内迟发型子孢子形成的休眠体复苏，进行裂体增值产生的裂殖子，侵入红细胞内发育，引起的发作称复发。只有间日疟原虫和卵形疟原虫可引起复发 33.发热阈：疟疾的临床发作是由疟原虫的红细胞内裂体增殖所引起,而引起疟疾发作的原虫血症最低值称为发热阈数 34.医学寄生虫学 是研究与人体健康有关的寄生虫的形态结构、生活活动、生存繁殖规律，阐明寄生虫与人体和外界环境因素相互关系的科学。 35.机会致病寄生虫: 某些原虫种群对健康宿主不表现明显致病性或呈隐性感染，当宿主免疫力下降时，虫体在这类宿主体内异常增殖，引起急性感染或严重发作，这类寄生原虫称为~~。 36.幼虫移行症 有些寄生虫在人体内的寄生适应尚不完善，表现为幼虫侵入人体后出现“迷路移行”引起异位损害或导致幼虫移行症。 一、热带病 （WHO） 疟疾、血吸虫病、丝虫病（淋巴和盘尾丝虫病）、利什曼病、锥虫病（非洲和美洲锥虫病）、麻风病、结核病登革热 二、我国五大寄生虫病 疟疾、血吸虫病、丝虫病、黑热病、钩虫病 三、寄生、寄生虫与宿主： 一种动物暂时或永久地生活在另一种动物的体内或体表，获取营养并对后者造成损害。这种现象称为寄生,受益的一方称为寄生虫；受害的一方称为宿主。 四、寄生虫对宿主的作用： 1、掠夺营养：引起营养不良和发育障碍 2、机械性损伤：移行、钻窜损伤细胞、组织和器官、占位性病变 3、毒性与免疫损伤：引起炎症和超敏反应，引起继发感染甚至诱发肿瘤 五、1、完全清除寄生虫，并可防御再感染（健康者） 2、与寄生虫达到动态平衡，部分抵御再感染（带虫者） 3、不能控制寄生虫，出现症状（患者） 六、寄生虫感染宿主免疫应答的特点 1.IgE抗体水平升高 2.嗜酸性粒细胞增多 3.速发型皮肤超敏反应阳性 七、TORCH检查 是指一组病原体：T即刚地弓形虫，O即others，比如乙型肝炎病毒、HIV病毒、梅毒螺旋体等；R即风疹病毒，C即巨细胞病毒，H即单纯疱疹病毒。 |
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2.虫卵：椭圆形，无色透明，卵壳薄，刚排出虫体的的虫卵内含4—8细胞
3.幼虫：杆状蚴:体壁透明，前端钝圆,后端尖细，有口孔
丝状蚴（感染期蚴）：体表具鞘膜，口孔封闭，具有口矛，穿刺作用。
二、生活史
成虫→虫卵→杆状蚴→丝状蚴→（真皮的血管、淋巴管→右心→肺→气管→咽喉部→胃→小肠）→成虫
1.寄生部位：小肠（成虫借口囊内钩齿或板齿咬附于肠粘膜，以血液、组织液、肠粘膜为食） 2. 感染阶段：丝状蚴 3. 感染方式：皮肤、黏膜或口腔，胎盘
4.幼虫的迁延移行：人体经皮肤感染十二指肠钩虫后，部分幼虫在组织中，发育暂停或迟缓，经过一段时间后，才到达小肠发育为成虫（可达250多天）的现象
5.转续宿主：猪、兔、小牛、小羊
三、致病（成虫致病为主）
钩虫病：既有钩虫感染，又有临床症状和体征。
钩虫病的临床表现可分三个时期，即由幼虫引起皮肤（或黏膜）侵袭期、肺部移行期和成虫在肠道寄生期（此期危害最严重）。
幼虫：
1．钩蚴性皮炎（粪毒/着土疹）： 烧灼、针刺感、瘙痒、丘疹、水泡、继发细菌感染形成脓疱等
2．全身变态反应及呼吸道症状：钩蚴性肺炎（出血性）咳嗽、咯血、发热，大量感染可致钩虫性哮喘
成虫：
1.贫血(钩虫最严重的致病作用) 低色素小细胞型贫血【a. 吸血：以钩齿或板齿咬附肠黏膜吸血。b.渗血：钩虫吸血时，头腺分泌抗凝素，使伤口血液不易凝固。自咬附部位黏膜伤口渗出的血液量与吸血量大致相当。c.虫体不断更换咬附部位：原伤口在凝血前仍可继续渗出少量血液。d.虫体活动造成组织、血管的损伤，也可引起血液的流失。 】
2.消化道功能紊乱:黑便、柏油便、血便
3.异嗜症:与缺铁有关
4.婴儿钩虫病:发病年龄5-12个月
5.嗜酸性粒细胞增多,全身变态反应的一个表现
四、实验诊断（依据是粪便检查钩虫卵或孵化出钩蚴）
1、直接涂片法 2、饱和盐水漂浮法 3、钩蚴培养法 4、痰查幼虫
五、流行
1、传染源：患者、带虫者
2、人粪施肥，旱地作物，手足接触土壤
3 、易感季节：夏、秋清晨露水未干,久雨初晴, 久晴初雨
4.世界性分布，热带和亚热带地区尤为广泛。
六、防治：综合防治
1、驱虫治疗：阿苯哒唑、 甲苯哒唑
2、纠正贫血：铁剂（补充VitC、铁、蛋白）
3、个人防护
4、粪便管理
匍行疹：或称皮肤幼虫移行症（CLM）:感染期幼虫侵入人体的局部症状
班氏吴策线虫和马来布鲁线虫（丝虫） 生物源性寄生虫 虫媒病
一、形态
1、成虫：乳白色，细丝线状，体表光滑，雌虫大于雄虫，雄虫尾部卷曲成圈。存在于人的淋巴系统，引起淋巴丝虫病。,临床上难以检测.
2、微丝蚴：（卵壳随着卵内幼虫的发育形成包裹于幼虫体表的鞘膜时期的幼虫）
卵胎生幼虫，状如小蛇，头端钝圆，尾端尖细，外被鞘膜，体内有体核，头端无核区为头间隙，见于外周血及淋巴液中
3.丝虫没有虫卵
形态：
二、生活史（幼虫在中间宿主体内的发育和成虫在终宿主人体内的发育于繁殖两个阶段）
| 鉴别要点 |
班氏微丝蚴 |
马来微丝蚴 |
| 大小 |
较大 |
较小 |
| 体态 |
柔和，弯曲自然 |
硬直，大弯上有小弯 |
| 头间隙 |
较短，长：宽为1:1-2 |
较长，2:1 |
| 体核 |
较圆，大小均匀排列整齐，疏松，清晰 |
椭圆，大小不等排列紧密，互相重叠， 不易分清。 |
| 尾核 |
无 |
两个。 |
成虫→微丝蚴→腊肠期幼虫→丝状蚴→成虫
↓ ↑
蚊胃→蚊子胸肌→蚊下唇
蚊体内：蚴虫只有形状改变，没有数量改变
1.寄生部位:班氏---浅表及深部淋巴系统 （下肢、阴囊等） 马来---四肢浅表淋巴系统
2.感染阶段:丝状蚴 3.感染方式:蚊子叮咬
4.终宿主:人 保虫宿主:多种脊椎动物(马来) 中间宿主:蚊 【人是班氏丝虫唯一终宿主，至今尚未发现保虫宿主】
5.夜现周期性：微丝蚴通常白天滞留在肺毛细血管，夜间出现在外周血液，这种微丝蚴在外周血中夜多昼少的现象称做夜现周期性。班氏微丝蚴：晚上10时~次晨2时 马来微丝蚴：晚上8时~次晨4时
三、致病：主要为成虫对淋巴系统的损害
1.急性期超敏反应和炎症：淋巴结炎、淋巴管炎、流火、丹毒样皮炎、丝虫热
班氏丝虫：急性精索炎、附睾炎、睾丸炎
2.慢性阻塞性病变：淋巴水肿和象皮肿；乳糜尿；睾丸鞘膜积液致病；隐性丝虫病
3.微丝蚴血症
四．实验诊断：
1.病原学诊断：（确诊依据为从患者外周血、体液或活检物中查到微丝蚴或幼虫）
血液检查：夜间取血查微丝蚴（采血时间：晚上9时至次日清晨2时）：厚血膜法，鲜血片法
2.免疫学检测抗原或抗体 3.分子生物学诊断
五．流行：
传染源：携带微丝蚴的病人和带虫者
传染媒介：班氏丝虫 ---淡色库蚊、致倦库蚊；马来丝虫 ---中华按蚊、嗜人按蚊
易感人群：人群普遍易感
丝虫病流行的两个因素：
自然因素：利于蚊生长、繁殖、吸血的因素，如温度、湿度、雨量等
社会因素：疾病的防治策略、重视程度等
六．防治：
1.普查普治，控制传染源：海群生（乙胺嗪）+食盐；呋喃嘧酮，伊维菌素
2 防蚊灭蚊
3 流行病学监测
流火：患者局部出现淋巴肿大、压痛、淋巴管红肿，发作时皮肤表面可见一条呈离心性发展的红线
丝虫热：患者出现局部症状的同时伴有畏寒、发热、关节酸痛
丹毒样皮炎：患肢皮肤呈弥漫性红肿、发亮，有灼痛感和压痛
象皮肿：由于淋巴液淤积的长期刺激，致使皮肤和皮下组织增生，局部皮肤增厚、明显变粗变硬似象皮，进一步形成永久性淋巴肉芽肿，故名象皮肿。
隐性丝虫病：也称热带肺嗜酸性粒细胞增多症（TPE）
旋毛形线虫（旋毛虫）人兽共患寄生虫病
一、形态：
1.成虫：微小，细线状，乳白色，前细后粗；雌雄生殖系统均为单管型，卵胎生。雌虫子宫较长，中段充满虫卵，后段则为幼虫.
2.幼虫囊包（囊包蚴）：梭形，与肌肉纤维平行，内含1~2条盘曲幼虫，具有感染性。
3.没有虫卵，没有体外感染
二、生活史特点：
1. 成虫、幼虫同在一宿主体内，无需体外发育，但完成生活史必须更换宿主
2. 人因吞食含活幼虫囊包的动物肉类和肉制品而受感染（经口）
3. 有多种保虫宿主：多种哺乳动物如猪、犬、鼠、猫及熊、野猪、狼、狐等野生动物
4. 人可作为终宿主和中间宿主
5.成虫寄生于小肠，主要在十二指肠及空肠上段；幼虫寄生在宿主的横纹肌内。
6.感染阶段：含幼虫的囊包
防治：不吃生肉。
三、致病（旋毛虫的主要致病阶段是幼虫）
1. 侵入期（肠道期）十二指肠炎、空肠炎。
2．幼虫移行期（肌肉期） 指幼虫侵入肌组织引起血管炎和肌炎的过程。患者突出而多发的症状为全身肌肉酸痛、压痛，尤以腓肠肌、肱二头肌、肱三头肌疼痛明显。
3. 囊包形成期 为受损肌细胞修复过程
四、实验诊断
1.病原诊断 肌肉活组织检查法（易漏检）
2.免疫诊断 ELISA试验。
五、流行
旋毛虫病是人兽共患寄生虫病 。猪和鼠的相互感染是人群旋毛虫病流行的重要来源。猪为主要的动物传染源。生食或半生食受染的猪肉是人群感染旋毛虫的主要方式
六、治疗原则
1.治疗患者 首选药物用阿苯达唑和甲苯咪唑，
2.加强肉类食品卫生检查 。
3.改变不良的饮食习惯，不吃生的或未煮熟的肉类。
4.改善养猪条件，灭鼠，搞好环境卫生 。
粪类圆线虫 既是兼性寄生虫，又是机会致病性蠕虫。
- 形态 寄生世代成虫仅见雌虫，体表细横纹，尾部尖细，末端略呈锥形。生殖器官为双管型。虫卵与钩虫卵相似，部分虫卵内含有幼胚。杆状蚴头端钝圆，尾部尖细。丝状蚴即感染期幼虫，虫体细长，尾端尖而分叉。
- 生活史 包括两世代：自生世代，在土壤中进行；寄生世代，在人体内进行，有成虫、虫卵、杆状蚴、丝状蚴四个阶段。
1.自生世代 成虫在温暖、潮湿的土壤中产卵→杆状蚴→4次蜕皮→成虫。外界环境适宜时，自生世代可继续多次。/外界环境不利时，杆状蚴蜕皮两次，发育为丝状蚴，有感染性，可经皮肤或粘膜侵入人体，开始寄生世代。
2.寄生世代 丝状蚴侵入人体皮肤、黏膜→血循环经右心至肺→侵入肺泡→支气管、气管→咽→吞咽至消化道，并钻入小肠黏膜→成虫。雌虫多埋于肠黏膜内，并产卵→虫卵发育较快，数小时后孵出杆状蚴→逸出，随粪便排出体外（严重腹泻的患者，也可自粪便中排出虫卵）。
杆状蚴被排出后的发育有两条途径：一是经两次蜕皮直接发育为丝状蚴，再感染人体；另外，也可进行间接发育为自生世代的成虫。
当宿主机体免疫力底下或发生便秘时，杆状蚴在肠腔内迅速发育为感染性的丝状蚴，在小肠下段或结肠的粘膜内侵入血循环，引起自体内感染。若排出的丝状蚴附在肛周，则可钻入皮肤，而引起自体外感染。
- 致病性 机会致病性寄生虫。与其感染程度及人体健康状况，特别是免疫功能状态有密切关系。绝大多数感染后无明显临床症状，仅表现为嗜酸性粒细胞增高。但由于自身感染引起的反复重度感染，常可因患者严重衰竭而导致死亡。
- 临床表现：皮肤损害、肺部损害、肠壁损害、自身感染与机会致病。
- 诊断 依据从粪便、痰、尿或脑积液中检获幼虫或培养出丝状蚴为确诊依据。腹泻患者粪便中也可检出虫卵。常用直接涂片法和沉淀法。必要时做胃和十二指肠液引流查病原体。幼虫抗原做ELISA检测血清中特意性抗体。
- 防治：与钩虫病相似。加强粪便与水源管理，做好各类防护。药物：噻苯唑。
广州管圆线虫 主要寄生于鼠肺部血管，也可侵入人体，引起嗜酸性粒细胞增多性脑膜脑炎和脑膜炎。
形态 成虫：线状，两端略细。角皮透明光滑，具微细横纹。
生活史 终宿主─鼠 中间宿主─螺类（福寿螺）、蛞蝓 转续宿主─蛙、蜗牛、鱼虾蟹。人是本虫非正常宿主。成虫（鼠肺动脉，右心）→产出虫卵→（肺毛细血管）一期幼虫→穿破毛细血管→肺泡→逆行至咽→吞咽入消化道→随粪便排出→中间宿主螺、蛞蝓（肺、内脏、肌肉）→二期、三期（感染期）幼虫→终宿主鼠吞食 人：食入中间宿主、转续宿主、被幼虫污染的瓜果蔬菜水，人体內虫体停留在第四期幼虫或幼龄幼虫。
致病 引起内脏幼虫移行症的重要寄生虫。
防治 不吃生或半生螺。灭鼠
吸虫
一、形态特点：
1、多数体形为叶片状或长舌状（吸血虫除外）
2、具口、腹吸盘（有口无肛）
3、多数雌雄同体（吸血虫除外）
4、生殖系统发达
5、虫卵多有卵盖（血吸虫除外）
6、生物源性感染，与饮食无关
二、生活史特点：
1、吸虫的生活史复杂，幼虫阶段进行无性生殖
2、生活史发育过程中需要1—2个中间宿主
3、生活史均需经过水域环境发育，首选中间宿主为淡水螺
4、有相似的发育过程【卵→多种幼虫（毛蚴→胞蚴→雷蚴→尾蚴→囊蚴）→成虫 世代交替：有性生殖（终宿主）+无性生殖（中间宿主）】
5.囊蚴为感染期，经口感染
华支睾吸虫（肝吸虫）
一、形态：
1、成虫：似葵花籽仁，体形狭长，背腹扁平，前段略窄，后端钝圆，活时呈粉红色，死后为灰白色；具口、腹吸盘；雌雄同体：两个分支状的睾丸，子宫管状，弯曲
2、虫卵：寄生人体的最小蠕虫卵，低倍镜下似芝麻粒，高倍镜下似灯泡；黄褐色，前窄后宽，前端有明显卵盖，具肩峰，后端有一结节状小突起称小疣，卵内含毛蚴
二、生活史：
成虫→卵→毛蚴→胞蚴→雷蚴→尾蚴→囊蚴→成虫
↘ ↙ ↓
第一宿主 第二宿主
（成虫寄生于宿主胆道系统，虫卵随胆汁进入小肠，随粪便排出。入水进入第一宿主淡水螺消化道内孵育为毛蚴，经胞蚴、雷蚴，形成尾蚴，离开螺体。进入第二宿主淡水鱼虾，在肌组织中形成囊蚴。终宿主吞食鱼虾感染。囊蚴经食管、胃、十二指肠、胆总管进入肝胆管发育为成虫）
感染阶段：囊蚴 感染途径：经口 感染方式：生食或半生食含活囊蚴的淡水鱼虾
寄居阶段：成虫 寄生部位：肝胆管 保虫宿主： 哺乳动物匀可以，以犬、猫为最多。
终宿主：人及肉食哺乳动物 第一中间宿主：淡水螺类 第二中间宿主：淡水鱼虾
三、致病：病情轻重主要取决于感染程度、宿主的生理状态和营养状况以及重复感染程度
阻塞性黄疸；胆管炎、胆囊炎；消化功能紊乱；肝硬化；胆石症；过敏反应
⑴致病原因：由虫体机械性刺激作用；虫体阻塞作用；虫体代谢产物和分泌物作用。
⑵致病机制：胆管上皮细胞脱落、增生、管壁变厚，管腔变窄，大量虫体寄生引起胆管阻塞，胆汁淤滞和胆管扩张，引起阻塞性黄疸；其周围组织纤维增生，引起肝肿，甚至胆道炎症； 虫卵、死亡虫体及脱落组织碎片易引起胆石症。
四、实验诊断：a、粪检虫卵：沉淀集卵法，b．十二指肠引流液检查。
五、流行：主要流行在东亚及东南亚各国，广东珠江三角洲为世界性高发区。（1）不良饮食习惯为本病流行的最主要因素，生食或半生食鱼虾；（2）中间宿主广泛存在；（3）粪便处理不当是主要原因；（4）保虫宿主大量存在。
六、防治原则：
1、普查普治：治疗药物为吡喹酮。
2、改变不良饮食习惯，注意饮食卫生，不吃生的或不熟的鱼生、熟刀具要分开。
3、加强粪管，改善养鱼办法
布氏姜片吸虫（姜片虫/肠吸虫）
一、形态
1、成虫：a、是寄生人体的最大吸虫，新鲜呈粉红色，固定后为灰白色，形似姜片，长椭圆形，虫体肥厚； b．具口、腹吸盘（漏斗状）；c、雌雄同体，睾丸两个，呈珊瑚状分支
2、虫卵：最大的蠕虫卵，椭圆形，淡黄色，卵壳薄，卵盖小，卵内含一个卵细胞和20—40个卵黄细胞。
二、生活史
成虫→虫卵→毛蚴→胞蚴→两代雷蚴→尾蚴→囊蚴→成虫
感染阶段：囊蚴 感染途径：经口 感染方式：吃入生或未熟的含活囊蚴的水生植物
成虫寄生部位：小肠 传播媒介：水生植物（荸荠、茭白、菱角）
终宿主：人 保虫宿主：猪 中间宿主：扁卷螺
三、致病：
主要是消化道症状：腹泻粪便量大，稀薄且臭；营养不良；肠道受损等；肠梗阻；重度感染
机制：夺取营养；机械性损伤（吸盘发达）；毒性作用和变态反应
四、实验诊断
1、粪检虫卵：a、直接涂片法：连检三张检查率90%；b、沉淀集卵法。
2、由粪便或呕吐物查成虫
五、流行：流行于亚洲，主要与当地种植可供生食的水生植物有关，还有饮用水
六、防治原则：
1、加强粪便管理，防止人或猪的粪便污染水源
2、关键在于不生食水生植物，提倡用熟饲料喂猪
3、治疗病人，常用药物是吡喹酮和槟榔
肝片形吸虫 是一种寄生在牛、羊和其它哺乳动物胆管内的大型吸虫。人亦可感染。是人畜共患寄生虫病。
形态与生活史：与姜片虫相似。成虫 虫体前端有明显突出部，称头锥。肝片吸虫大于肝吸虫。
致病：后尾蚴、童虫、成虫均具有致病性。
卫氏并殖吸虫（肺吸虫） 食源性寄生虫病
一、形态
1、成虫：成虫虫体肥厚，背面隆起，腹部扁平，似半粒花生。活虫呈红褐色，死虫灰褐色。压片标本呈椭圆形。生殖器官左右并列为本虫的显著形态特征，故称之为并殖吸虫。
2.虫卵：不规则椭圆形，金黄色，有一卵盖，卵壳厚薄不均，内含1个卵细胞和10多个卵黄细胞
二、生活史
感染阶段：囊蚴 感染途径：经口 感染方式：吃入含囊蚴的的溪蟹、蝲蛄
成虫寄生部位：肺 第一中间宿主：川卷螺 第二中间宿主：淡水蟹、蝲蛄
转续宿主：野猪 保虫宿主：犬、狼 终宿主：人和多种肉食性动物
移行途径：消化道、腹腔、横隔、胸腔、肺
三、致病：
致病期：童虫和成虫。童虫在到达肺之前在组织与器官内移行窜扰，造成损害；成虫进肺后寄居破坏，机械性损伤及代谢产物引起的免疫病理反应。
根据病变过程可分为急性期和慢性期：⒈急性期：主要是童虫引起的。局部组织出血、炎症
⒉慢性期：主要是成虫引起的，成虫在肺内可溶解肺组织形成囊状空洞。可分三期：⑴脓肿期⑵囊肿期⑶纤维疤痕期
临床症状复杂多样，按器官损害可分为： ①胸肺型 ②腹型 ③皮下型 ④脑脊髓型 ⑤亚临床型
四.实验诊断：
⑴痰液或粪便便查虫卵：检查率：痰检高于粪检，宜取清晨咳出的痰,特别是铁锈色痰内含大量虫卵，检查率更高。如有吞痰习惯的人可查粪便。粪检以沉淀法较好。
⑵活检：皮下型，皮下包块或结节检获童虫或成虫。
五、流行：分布广泛
流行原因：①传染原广泛，除病人、带虫者外还有众多的保虫宿主如犬、猫、虎 ②第一中间宿主川卷螺和第二中间宿主溪蟹、蝲蛄,广泛分布在山涧溪流中并栖息于同一水域。③当地居民有生吃、半生吃溪蟹、蝲蛄的习惯。 ④喝生水（因中间宿主死后，囊蚴落入水中）或生吃、半生吃猪、鸡、兔、鸟等转续宿主肉。
六.防制：
⒈开展健康教育，告诉群众肺吸虫是经口感染，不生吃、半生吃溪蟹、蝲蛄，不喝生水即可避免感染。
⒉不随地吐痰、不随地大便，防止虫卵污染水源。
⒊治疗病人，吡喹酮，硫双二氯酚。
日本血吸虫（日本裂体吸虫） 六大热带病之一
一、形态
1、成虫：圆柱形，外观似线虫，雌雄异体。雄虫乳白色，具口、腹吸盘，腹面有抱雌沟。背面有睾丸7个，串珠样纵列。雌虫黑褐色，前细后粗。雌虫寄居于雄虫的抱雌沟，雌雄合抱。（雌虫难以发育成熟）
2、虫卵：无卵盖，卵壳薄，卵壳一侧有一小棘，卵内含一毛蚴，毛蚴与卵黄膜之间，可见一些大小不等、圆形或卵圆形的油滴状毛蚴分泌物，为可溶性虫卵抗原（SEA）的主要成分(免疫诊断上可做抗原使用)
3.尾蚴尾部分叉
二、生活史
成虫→虫卵→毛蚴→两代胞蚴→尾蚴→童虫→成虫
（成虫♂♀寄生于肠系膜下静脉→♀产卵→血流→肠壁组织（入肝）→虫卵随坏死组织向肠腔溃破→粪排入水→毛蚴→钉螺（母胞蚴→子胞蚴→尾蚴）→皮肤→童虫→小静脉或淋巴管→右心→肺→肺泡小血管→左心→全身→肠系膜动脉→门静脉→成虫→逆行→肠系膜下静脉）
1．成虫寄生部位:人和多种哺乳动物的门脉-肠系膜静脉系统
2. 终宿主：人 保虫宿主：牛 中间宿主：钉螺
3．感染阶段：尾蚴 感染途径：皮肤 感染方式：人与含尾蚴的疫水接触
4．毛蚴孵化条件：温度、pH值、低渗水、光照（向光性和向上性）
5.无性增殖过程:无雷蚴和囊蚴期
6.产卵方式:阵发式产卵
7.虫卵的去路：a、一部分虫卵穿过肠壁进入肠腔，随粪便排出
b、一部分虫卵随门静脉分支流回肝，在肝脏沉着，死亡钙化
c、一部分虫卵在肠壁沉积钙化死亡
三、致病
机制：
1.尾蚴致病：尾蚴性皮炎---局部出现丘疹和瘙痒，全身水肿，多形红斑。速发型(Ⅰ型和Ⅳ型) 超敏反应。
2.童虫致病：童虫移行---肺部炎症。
3.成虫致病：摄取宿主营养和吞食宿主血细胞，静脉内膜炎、贫血等，对肾造成损害。免疫复合物型(Ⅲ型)超敏反应。
4.虫卵致病：日本血吸虫最重要的致病阶段。虫卵肉芽肿、肝硬化、肠壁纤维化
类型：
a、急性血吸虫病：虫卵周围形成嗜酸性小脓肿b、慢性吸血虫病：肝脏及结肠壁纤维化c、晚期血吸虫病：三大症状：肝脾肿大、腹水；门脉高压；胃底静脉曲张d、异位寄生：肺，脑部
四、实验诊断：
1、粪检虫卵：直接涂片法（粘液脓血便）；沉淀集卵法
2、检幼虫：毛蚴孵化法
3、直肠镜组织检查
4．免疫学诊断
五、流行：1.传染源：人、多种家畜和野生动物(牛)
2.传播途径：三个重要环节----粪中血吸虫卵污染水体、水体中存在钉螺、人群接触疫水
3.易感者：均易感。
4.流行因素：自然因素----地理环境、气温、雨量、水质
社会因素----生产方式、生活习惯
5.流行区类型：平原水网型、湖沼型、山区丘陵型
六、防治：
1.控制传染源：病人、病牛。吡喹酮
2.切断传播途径：“两管一灭”
3.保护易感者：加强个人防护
伴随免疫：宿主初次感染产生了对再感染的抵抗力，而原成虫本身却能长期存活。这种感染与免疫力并存现象称伴随免疫。它是一种非消除性免疫。
虫卵肉芽肿：可溶性虫卵抗原（SEA）经巨噬细胞吞噬和处理后，呈递给Th，同时分泌IL-1，激活Th，使Th产生多种细胞因子，如IL-2，IFN-γ，嗜酸性粒细胞刺激因子（ESF），成纤维细胞刺激因子（FSF），吸引淋巴细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞等聚集在虫卵周围，形成以虫卵为中心的肉芽肿(Ⅳ型超敏反应) 。
虫卵肉芽肿的临床意义：它一方面隔离了虫卵所分泌可溶性抗原中的肝毒抗原对邻近肝细胞的损害；另一方面，虫卵肉芽肿的形成及发展，又可不断破坏肝、肠的组织结构。
免疫逃避：血吸虫成虫能在宿主体内长期存活和产卵，放映了血吸虫对其生存环境的适应性的现象
绦虫
圆叶目：最多见，包括链状带绦虫（猪带绦虫）、肥胖带吻绦虫（牛带绦虫）
假叶目 ：较少寄生人体。主要种类有曼氏迭宫绦虫
一、形态：
1、背腹扁平，带状，多分节，无消化道，多为雌雄同体。
2、头节上有附着器：吸盘、沟槽等。假叶目、圆叶目
3、颈部：不分节，具有生发细胞
4、链体：幼节、成节和孕节
二、生活史：生活史需1～2个中间宿主，在中间宿主体内发育的时期称为中绦期。
三、致病：
成虫：轻微。掠夺营养、机械性损伤等
幼虫：后果严重。囊尾蚴寄生在脑、眼等
㈠链状带绦虫（猪带绦虫，有钩绦虫）
形态 成虫：雌雄同体，扁平，前细后宽，乳白色略透明。①头节 近似球形，有4个大而深的吸盘，顶端有顶突，其上有小钩②颈部 细小，有生发细胞，是虫体生长发育基础③链体 前向后为幼节（未成熟节片）、成节（成熟节片，有雌雄性生殖器各一套）、孕节（妊娠节片，有充满虫卵的子宫）
虫卵 卵壳薄而透明，易破碎，从孕节散出后多已脱落。粪检虫卵为不完整虫卵。胚膜较厚，棕黄色，含一个有三对小钩的六钩蚴。
囊尾蚴（幼虫）乳白色半透明囊状物，有一米粒大小白点，为头节。
生活史 终宿主：人 中间宿主：猪、野猪、人。
⒈在中间宿主内 孕节或虫卵随粪便排出→猪或野猪吞食→虫卵破裂，六钩蚴逸出→钻入肠壁经血液、淋巴循环到达全身→发育为囊尾蚴（寄生于运动较多的肌肉、眼、脑），被囊尾蚴寄生的猪肉俗称“米猪肉”
2.在终宿主内 人误食生或半生米猪肉→小肠，囊壁破裂，翻出头节→发育为成虫→成虫以头节上吸盘和小钩附着在肠壁，孕节常脱落或挤压散出虫卵，可随粪便排出。
3.人作为中间宿主感染囊尾蚴途径①自体内重复感染：成虫寄生时因呕吐虫卵及孕节返流入胃②自体外重复感染：体内有成虫寄生，排出虫卵污染手和食物，食入后感染③异体感染：误食他人排出的虫卵。人感染虫卵只发育到囊尾蚴，不能继续发育到成虫。
致病 成虫寄生于小肠，引起猪带绦虫病，掠夺营养、局部损伤，出现消化道症状以及头痛头晕失眠等神经系统疾病。幼虫寄生于猪或人体各器官组织，引起猪囊尾蚴病。皮下及肌肉囊尾蚴病：寄生于肌肉引起局部肌肉酸痛发胀。脑囊尾蚴病 眼囊尾蚴病
诊断 病原学检查：粪便直接涂片法、饱和盐水浮聚法、改良加藤厚涂片法检查虫卵。由于猪带绦虫与牛带绦虫虫卵无法区别，只能诊断为带绦虫卵。免疫学检测
防治 “驱、管、检、改”驱：槟榔─南瓜子合剂驱虫、吡喹酮、阿苯达唑；管：加强厕所、猪圈管理；检：加强肉类检疫 改：改变不良饮食习惯
（二）肥胖带绦虫（牛带绦虫、无钩绦虫）
形态 与猪带绦虫区别：
| 区别点 |
猪带绦虫 |
牛带绦虫 |
| 体长 |
2-4m |
4～8m |
| 头节 |
有顶突和小钩 |
无顶突和小钩 |
| 孕节 |
子宫分支不整齐，分支少（每侧7~13支） |
子宫分支整齐，分支多（每侧15～30支） |
| 囊尾蚴 |
可寄生人 |
不寄生人 |
| 致病 |
猪绦虫病，猪囊尾蚴病 |
牛绦虫病 |
人是牛带绦虫唯一终宿主。成虫寄生于小肠，以吸盘吸附肠壁。
人一般不成为牛带绦虫中间宿主（囊尾蚴）
致病 牛带绦虫病与猪带绦虫病相似
防治 同猪带绦虫
细粒棘球绦虫（包生绦虫）
形态 成虫：为绦虫中最小的虫种之一，由头节、颈、链体组成，链体一般只有幼节、成节、孕节各一节。头节有具有两圈小钩的顶突与四个肌性吸盘
虫卵：与猪、牛带绦虫卵基本相同，难区别。
棘球蚴（幼虫）圆形囊状体，由外向内生长。结构：囊壁、生发层（胚层）、原头节（原头蚴）、囊砂（从囊壁上脱落的原头节、育囊、子囊悬浮于棘球蚴液中，统称棘球蚴砂）、子囊、孙囊和囊液组成。囊壁分两层，外层：角皮层，内层：生发层，向内生出许多原头节和生发囊（又称育囊）。
生活史 ⑴终宿主：犬、狼等犬科食肉动物。中间宿主：牛羊骆驼及马等食草类动物和人
⑵感染阶段─虫卵，途径─口；移行阶段─六钩蚴，途径─血液；寄居阶段─棘球蚴，部位─肝、肺、眼、腹腔。
⑶发育过程1.在中间宿主内 虫卵或孕节感染牧草、水源及动物皮毛→中间宿主吞食→肠内，孵出六钩蚴→钻入肠壁，随血流到达肝、肺→3-5月发育为棘球蚴 2.在终宿主 含棘球蚴的牛羊等动物内脏→犬、狼吞食→囊内原头蚴散出→吸附于肠壁，8周发育为成虫→孕节及虫卵可随粪便排出体外。
致病 最常见寄生部位：肝、肺、腹腔。
临床表现：1.局部组织压迫和刺激症状 受累部位有隐痛和坠涨感，可在体表形成包块。2.全身中毒症状 食欲减退、消瘦贫血发育障碍恶病质3.超敏反应 荨麻疹 血管神经性水肿 嗜酸性粒增多 过敏性休克
诊断 疑似患者的痰液、尿液、腹水或胸水直接镜检，以查见棘球蚴砂或棘球蚴碎片确诊。禁止以穿刺作为诊断措施，以免引起过敏性休克或继发性棘球蚴病。
防治 预防：加强卫生宣传教育，不喝生水、生奶，不吃生菜、饭前洗手，病畜内脏尸体生埋焚烧，防止被犬、狼吞食，牧犬定期喂药预防。治疗：手术治疗为主，药物：阿苯达唑、甲苯咪唑、吡喹酮。
多房棘球绦虫
形态 成虫外形和结构都与细粒棘球绦虫相似，但虫体更小。孕节子宫为简单的囊状，无侧囊，内含虫卵。
虫卵形态和大小均与细粒棘球绦虫难以区别。泡球蚴 有许多体力很小的小囊泡组成，内含胶胨状物和许多原头蚴。囊泡增殖方式：外生性出芽生殖。
生活史 终宿主：狐（主要）、犬、狼、獾、猫。中间宿主：啮齿类动物或食虫类动物。人是非适宜中间宿主。
1.在终宿主内 带泡球蚴的鼠或动物脏器→狐、狗和狼等终宿主吞食→经45天原头蚴发育为成虫，寄生于小肠→排出孕节和虫卵。
2.在中间宿主内 ①终宿主粪便（孕节、虫卵）→鼠类食入→泡球蚴；②地甲虫喜食狐粪而在消化道和体表携带上虫卵，鼠类捕食地甲虫而受染。③人因误食虫卵而感染，由于人是多房棘球绦虫的非适宜中间宿主，人体感染时囊泡内只含胶状物而无原头蚴。
致病 人泡球蚴病比细粒棘球蚴病更严重，病死率较高。几乎100%原发于肝脏，继发于肺、脑等其它部位。该病酷似肝癌，俗称“虫癌”
致病机制 包括泡球蚴直接侵蚀、机械压迫和毒性损害三个方面。
诊断 用于棘球蚴病的各种诊断方法都可用于泡球蚴病诊断。防治与棘球蚴病基本相同。
曼氏迭宫绦虫
形态 成虫 带状、乳白色。虫体由头节、颈节、链体组成。成节和孕节内雌雄生殖器各一套。子宫位于节片中部、有子宫孔。
虫卵：椭圆形，壳较薄，两端稍尖，有卵盖（不明显），内有一个卵细胞和若干个卵黄细胞。
裂头蚴 带状、乳白色，头端膨大，中央有一明显凹陷，体不分节但具有不规则横皱褶，伸缩能力很强。
生活史 1.曼氏迭宫绦虫的生活史中需要3个宿主。终宿主主要是猫和犬，此外还有虎、豹、狐和豹猫等食肉动物。第一中间宿主是剑水蚤，第二中间宿主主要是蛙。蛇、鸟类和猪等多种脊椎动物可作其转续宿主。人可成为它的第二中间宿主、转续宿主甚至终宿主。感染阶段：原尾蚴、裂头蚴。
2.虫卵随终宿主粪便排出→水中→发育并孵出钩球蚴→剑水蚤（第一中间宿主）吞食→发育为原尾蚴→蝌蚪（第二中间宿主）吞食剑水蚤→发育为蛙（肌肉间隙中有裂头蚴）→①蛇、鸟、猪类（转续宿主）捕食蛙→裂头蚴穿过肠壁，移行至腹腔、肌肉、皮下②猫、犬（终宿主）食入蛙或转续宿主→发育为成虫、产卵
3.人感染裂头蚴方式①蛙、蛇肉敷伤口或局部肿痛患部，经伤口、皮肤、黏膜②食生、半生蛙、蛇、猪肉，裂头蚴穿过肠壁移行至其他组织器官③饮生水或游泳，食入剑水蚤。
致病成虫较少寄生人体，致病作用也不明显。
裂头蚴寄生人体引起裂头蚴病，危害远较成虫大，其严重程度因裂头蚴移行和寄居部位不同而异。常见寄生部位是：眼部、口腔颔面部、四肢、躯体和内脏。临床归纳为5型：①眼裂头蚴病 最常见，多为单侧性。②皮下裂头蚴病 皮下结节或肿块，局部有瘙痒，有移行特点。③口腔颌面部裂头蚴病 患处红肿，发痒或有虫爬感。并多有裂头蚴逸出④脑裂头蚴病 占2.3%，酷似脑瘤，极易误诊。⑤内脏裂头蚴病
诊断 粪便检获虫卵或节片确诊成虫感染。裂头蚴病通过手术取虫，结合动物感染试验鉴定成虫以确诊。脑裂头蚴结合CT,MRI。
防治 不用蛙、蛇敷贴治病，不食生或半生肉类，不饮生水。成虫感染，槟榔南瓜子联合驱虫治疗。裂头蚴，手术摘除。口服吡喹酮，阿苯达唑。
膜壳绦虫
微小膜壳绦虫 也称短膜壳绦虫。主要寄生于鼠类，亦可寄生于人体，引起微小膜壳绦虫病
形态 成虫：纤细乳白色。头节呈球形具有4个吸盘和1个可自由伸缩的顶突。顶突上有小钩。颈部较长而纤细。子宫呈袋状，其中充满虫卵并占据整个节片。
虫卵：近圆形或椭球形，无色透明。卵壳很薄，其内有较厚的胚膜，胚膜两端略凸起并由该处各发出4～8根丝状物，弯曲地延伸在卵壳和胚膜之间，胚膜内含有一个六钩蚴。
生活史 既可以无中间宿主、也可以有中间宿主。
1、直接感染和发育 成虫寄生在鼠类或人的小肠里→孕节、虫卵随粪便排出→新宿主吞食→小肠内孵出六钩蚴→钻入肠绒毛，发育为似囊尾蚴→2-3天回到肠腔，以头节吸盘固着在肠壁上，发育为成虫。
成虫在所寄生的宿主内产出的虫卵可直接被消化液作用孵出六钩蚴，经上述过程发育为成虫，即在同一宿主肠道内完成其整个生活史，称自体感染。
2、经中间宿主发育 蚤类、面粉甲虫等可作为微小膜壳绦虫的中间宿主。当虫卵被昆虫食入，六钩蚴可孵出，在昆虫血腔内发育为似囊尾蚴，鼠和人若误食含似囊尾蚴的中间宿主昆虫，亦可感染。
致病 主要由于成虫头节的顶突、小钩和体表微毛对宿主肠壁的机械性损伤以及虫体的毒性分泌物所致。一般无明显症状；感染严重者特别是儿童，可出现胃肠和神经症状，有的患者还可出现皮肤瘙痒和荨麻疹等过敏症状。
诊断 从患者粪便中查到虫卵或孕节为确诊的依据。用水洗沉淀法或饱和盐水浮聚法均可提高检出率。
防治原则 彻底治疗患者；注意环境卫生、消灭鼠类，杜绝传染源是根除本病重要措施。养成良好的个人卫生习惯、饭前便后洗手，提高个体抵抗力是预防本病的重要措施。槟榔、南瓜子合剂、吡喹酮、阿苯达唑治疗。
缩小膜壳绦虫 又称长膜壳绦虫，鼠类常见寄生虫，偶可寄生于人。形态 与微小膜壳绦虫基本相似。区别：虫体较大，头节顶突不能伸出、无小钩、胚膜两端无丝状物。
生活史 与微小膜壳绦虫相似。但必须经过中间宿主。中间宿主包括蚤类、甲虫、蜚蠊、倍足类和鳞翅目昆虫。
致病 危害较微小膜壳绦虫小。
诊断 同。
防治 预防上更应注意消灭仓库害虫和灭鼠。
原虫
指寄生在人体并致病的动物界最低等的单细胞真核生物。
形态：圆形、卵圆形或不规则型
1.胞膜：表膜或质膜。带多种受体、抗原、酶、糖类甚至毒素。可不断更新，故表膜抗原不断变异。
2.胞质：基质、细胞器和内含物。
3.胞核：泡状核、实质核。
生活史：
1.直接或间接方式由感染者传播至易感者的原虫
整个生活史只有一个发育阶段（滋养体）阴道毛滴虫
生活史简单，只需一个宿主
滋养体和包囊两个阶段 溶组织内阿米巴
2.通过循环方式传播的原虫
不需要无脊椎动物宿主，需要一个或一个以上脊椎动物作为中间宿主或终宿主刚地弓形虫
3.通过媒介昆虫传播的原虫 只有在媒介昆虫体内才能发育至感染阶段 疟原虫
致病：
1.增殖作用
2.播散能力
3.机会致病： 机会致病原虫——某些原虫种群对健康宿主不表现明显致病性或呈隐性感染，当宿主免疫力下降时，虫体在这类宿主体内异常增殖，引起急性感染或严重发作，这类寄生原虫称为~~。
4.带虫免疫
（一）溶组织内阿米巴（痢疾阿米巴）
形态 ⑴滋养体 有侵袭性，为活动期，有伪足可运动，可吞噬红细胞。①大滋养体：寄生于结肠肠壁及肠外器官组织，内质可见吞噬的红细胞②小滋养体：结肠腔、非腹泻粪便中，无致病能力。有无被吞噬的红细胞是溶组织内阿米巴大、小滋养体以及肠腔其他非致病性阿米巴滋养体的重要鉴别特征。
⑵包囊 由肠腔中的小滋养体形成。成熟包囊为四核包囊，为感染期。
生活史 ⑴肠腔内过程 感染期包囊污染水和食物，经口感染→回肠末端或结肠：在肠内碱性环境，虫体伸出伪足脱囊形成四核滋养体→四核滋养体一次核分裂，三次胞质分裂→八个滋养体，摄食结肠内细菌并以二分裂增殖→虫体移行至横结肠，停止运动形成囊前期包囊→一核包囊→四核包囊→随粪便排出体外。 离体阶段：包囊（成形粪便）、肠腔内滋养体（稀粪便
⑵组织内过程 侵犯部位：结肠组织、肝、肺、脑等。离体阶段：组织内滋养体（脓血便）、肠腔内滋养体（停留时间过长时）。
致病 是否发病取决于虫株毒力、数量、肠道菌群的协同作用以及宿主免疫功能⑴肠阿米巴病 即阿米巴性结肠炎，急性期表现为阿米巴痢疾：低热、腹痛、腹泻、里急后重、果酱色黏液脓血便、粪便镜检红细胞较多，白细胞较少。严重并发症：肠穿孔、继发性肠外阿米巴病如继发性细菌性腹膜炎。⑵肠外阿米巴病 肝脓肿、肺脓肿、脑脓肿、阿米巴性皮肤溃疡。
诊断 生理盐水直接涂片法（黏液脓血便中检出活滋养体）、活组织检查
流行 粪─口散播
治疗 首选甲硝唑
致病性自生生活阿米巴 致病性 寄生部位:脑和眼，引起原发性阿米巴脑膜脑炎。
㈡蓝氏贾第鞭毛虫（贾第虫）主要寄生于人和某些哺乳动物小肠，引起以腹泻、营养不良为主要症状的贾第虫病，偶尔造成胆道系统炎性病变，还可引起旅行者腹泻。
形态 生活史中有滋养体和包囊两个阶段⑴滋养体 呈纵切的倒置梨形（老人相），两侧对称，前端宽钝，后端尖细，有前侧、后侧、腹侧和尾鞭毛各一对。⑵包囊 椭圆形，成熟包囊有四个核，有传染性。
生活史 简单，成熟包囊污染食物和饮水→经口感染→十二指肠处虫体破囊逸出并分裂为两个滋养体→滋养体主要寄生于人和动物十二指肠或空肠、胆道，吸附于肠壁，纵二分裂繁殖→落入肠腔滋养体形成包囊→四核包囊→随粪便排出。离体形式：腹泻──滋养体，粪便──包囊。致病 机械性刺激和原虫分泌物代谢产物→肠黏膜损伤和影响吸收功能，典型表现为腹泻为主的吸收不良综合征，腹泻呈水样性，量多、恶臭、无脓血，含较多脂肪颗粒，自限性。
诊断 粪便检查、小肠液检查、小肠活组织检查。
治疗 甲硝唑。
㈢利什曼原虫（黑热病原虫）寄生于人或脊椎动物单核─吞噬细胞系统，引起利什曼病。对人致病的虫种：杜氏利什曼原虫（主要寄生于脾、肝、骨髓、淋巴结等组织器官的巨噬细胞，引起内脏利什曼病，又称黑热病）、巴西利什曼原虫、热带利什曼原虫。我国只流行杜氏利什曼原虫一种，包括杜氏利什曼、婴儿利什曼、恰氏利什曼原虫。
形态⑴无鞭毛体 又称利杜体，圆形或卵圆形，寄生于人或其他哺乳动物巨噬细胞内。
⑵前鞭毛体 寄生于白蛉上消化道，为感染期，长梭形，有与虫体等长的鞭毛。
生活史（犬是重要的保虫宿主）
⑴在白蛉体内发育 雌性白蛉叮咬患者或受感染动物→含无鞭毛体的巨噬细胞进去白蛉胃→24小时伸出鞭毛→一周大量发育成熟前鞭毛体聚集在口腔及喙；
⑵在人体内发育 白蛉叮咬→前鞭毛体随唾液侵入皮下组织→巨噬细胞吞噬→失去前鞭毛，虫体变圆→无鞭毛体，在巨噬细胞内分裂增殖。
致病 ⑴内脏利什曼病 ①无鞭毛体在巨噬细胞内增殖，使巨噬细胞大量破坏、增生，肝、脾、淋巴结肿大②脾亢，红细胞、白细胞、血小板大量破坏而减少③血小板减少导致出血倾向，全血细胞减少引起全血性贫血④白细胞减少，抵抗力下降⑤肝合成白蛋白减少⑥肾功能损害（Ⅲ型超敏反应）部分白蛋白从尿中排除⑦浆细胞大量增生⑵皮肤型黑热病⑶淋巴结型黑热病
诊断 ⒈病原学检查 骨髓穿刺涂片法最常用，髂骨穿刺简便安全，脾脏穿刺检出率高达90.6%～99.3%，但不安全。穿刺物也可接种3N培养基2.免疫学检测 3.分子生物学检测
防治 葡萄糖酸锑纳是治疗黑热病首选。溴氰菊酯喷洒灭白蛉。
阴道毛滴虫 主要寄生于女性阴道、尿道以及男性尿道、前列腺内，可引起滴虫性阴道炎、尿道炎及前列腺炎，称滴虫病，还会引起男性不孕不育。
形态 滋养体呈梨形或椭圆形，无色透明有折光性，核位于虫体前1/3，有4根前鞭毛和1根后鞭毛。
生活史 无包囊期，仅有滋养体期，寄生部位：泌尿生殖道寄生，尤以女性阴道后穹隆多见，滋养体是感染阶段，抵抗力强，直接或间接接触传播。繁殖方式：二分裂。
致病性 ①阴道自净作用：正常健康女性阴道ph3.8-4.4，可抑制虫体和细菌生长繁殖，称…。②致病性取决于虫株毒力，感染毒性弱的虫株，无临床症状─带虫者；感染毒性强的可引起明显临床症状。滴虫性阴道炎：外阴瘙痒，白带增多，分泌物黄色泡沫状伴特殊气味。泌尿道感染：尿急尿频尿痛。妊娠期、产后、经期加重。男性感染：慢性前列腺炎。
诊断 取阴道后穹隆及阴道壁分泌物，生理盐水涂片法
治疗 口服甲硝唑，局部用香葵油精栓剂。
刚地弓形虫（弓形虫）专性有核细胞内寄生原虫。引起人兽共患的弓形虫病。
形态 滋养体、包囊、裂殖子、配子体、卵囊。⑴滋养体 纺锤状或椭圆形，一端较尖，一端钝圆。①弓形虫病急性期：速殖子，快速增殖，在有核细胞内形成几个至十几个被细胞膜包裹的虫团，速殖子寄生的有核细胞称为假包囊。②慢性感染阶段：缓殖子，增殖缓慢，形成包囊。⑵包囊 圆或椭圆形，为慢性感染阶段虫体在宿主细胞内存在形式，多见于脑、骨骼肌、心肌及眼。包囊壁由虫体分泌，内含数十至数百个滋养体（缓殖子）。⑶卵囊 通过猫粪便排出体外，成熟卵囊内含子孢子。
生活史 ⑴在终末宿主体内发育 被卵囊污染的水或食物、中间宿主（含包囊、假包囊）→猫科动物摄入→孵出子孢子、缓殖子、速殖子→肠黏膜上皮细胞内，分裂增殖→部分裂殖子发育为雌雄配子→配子生殖→合子→发育为卵囊→随猫粪排出体外，发育成熟 ⑵在中间宿主内 被卵囊污染食物、含包囊或假包囊动物肉→人、猪、牛羊、鼠等中间宿主→肠道内孵出子孢子、缓殖子、速殖子→侵入肠壁→血液、淋巴循环→进入单核─吞噬细胞系统的细胞内寄生，扩散至全身各组织器官→在细胞内分裂繁殖，形成假包囊→释放并侵入新的组织细胞反复增殖，或转化为缓殖子→形成包囊。包囊在宿主体内存活时间长，宿主免疫功能低下时可破裂释放缓殖子，发育增殖为速殖子。
致病 机会致病性原虫 与宿主免疫状态及虫株毒力有关。感染阶段：卵囊、包囊、滋养体。
临床表现：先天性弓形虫病 孕妇感染，经胎盘传给胎儿。导致流产、早产、畸胎或死胎。获得性弓形虫病 经口、输血或器官移植、意外咬伤感染。可引起淋巴结肿大，中枢神经系统损害，弓形虫眼病。
诊断 免疫学诊断 循环抗原──急性现症感染，IgM──急性感染早期，IgG。
㈥疟原虫 是疟疾的病原体，寄生于人体的有四种：间日疟原虫、恶性疟原虫、三日疟原虫、卵形疟原虫。
形态 “三期六形” ①滋养体期 小滋养体：又称环状体，胞质少呈环状，核偏于一侧，形似戒指。恶性疟环纤细，红细胞内可含2个以上虫体；大滋养体：胞质增多并出现虐色素。②裂殖体期 未成熟裂殖体：虫体变圆，胞核开始分裂。成熟裂殖体：胞质、胞核分裂，含12-24个裂殖子，虐色素集中成团。③配子体期 雌配子体：大配子体，胞质致密，核小，偏于一侧。间日疟圆形，占满涨大红细胞；恶性疟新月形，两端较尖；雄配子体：小配子体，胞质较淡，核疏松，位于中央。间日疟圆形，恶性疟腊肠形，两端钝圆。
生活史 要点 ①感染阶段：子孢子②感染途径与方法：按蚊叮咬、输血或经胎盘③致病阶段：红内期疟原虫④寄生部位：肝细胞、红细胞⑤媒介：按蚊⑥诊断阶段：红内期 ⒈在人体内发育：⑴红外期：按蚊叮咬，子孢子随唾液进入人体末梢血→30-40min入肝细胞→摄取营养、发育并裂体增殖→形成红外期裂殖体（含裂殖子）→肝细胞破裂，裂殖子释出→被吞噬细胞吞噬，或侵入红细胞。⑵红内期 红外期裂殖子侵入红细胞→摄取营养、发育并裂体增殖→小滋养体→大滋养体→未成熟配子体（核开始分裂而胞质尚未分裂）→成熟配子体（核继续分裂，胞质也随之分裂）→红细胞破裂，裂殖子释出→2/3被巨噬细胞消灭，1/3侵入其他红细胞→数代后，部分裂殖子侵入红细胞不再裂体增殖，形成雌配子体或雄配子体。2.在按蚊体内发育 患者或带虫者血液→按蚊胃→配子体继续发育，其余各期被消化→配子体逸出→雌配子体减数分裂，雄配子体出丝，形成雌雄配子→雄配子钻入雌配子，受精形成合子→动合子→在胃弹性纤维膜下形成卵囊→孢子增殖，生出子孢子→逸出集中于按蚊唾液腺。选择红细胞类型：间日疟原虫─网红，恶性疟─各期红细胞
致病 与侵入的虫种、虫株、数量和人体免疫状态有关，主要致病阶段─红内裂体增殖期。①潜伏期 ②疟疾发作 典型：寒战→高热（40℃）→出汗退热→间歇。发热阈值：引起疟疾发作的血中疟原虫数量的最低值。③疟疾的再燃与复发 再燃 疟疾初发停止后，经数周或数月，患者无再感染，由体内残存的少量红内期疟原虫重新大量繁殖再次引起的疟疾发作。与宿主抵抗力免疫力下降和疟原虫抗原变异有关。复发 疟疾患者红内期原虫已被彻底消灭，未经蚊媒传播感染，经过一段无症状的潜隐期，又出现疟疾发作。④并发症 脾大、贫血（原因：红细胞破裂、脾功能亢进吞噬大量正常红细胞、免疫病理损伤、骨髓造血功能受抑制）凶险型疟疾、黑尿热、疟性肾病。
诊断 1.病原学 采耳垂、指端血，血膜染色法 2.免疫学 循环抗体检测，抗原检测3.分析生物学
防治 外周血中有成熟配子体的现症病人和带虫者都是传染源
采取预防服药（氯喹）和防蚊叮咬保护易感人群 接种疟疾疫苗。服用抗疟药物治疗。
医学节肢动物
疥螨 专性寄生于人和哺乳动物表皮（角质）层内，是疥疮的病原体。
形态：圆形或椭圆形，背面隆起，为小型螨种。
生活史：卵→幼虫→前若虫→后若虫→成虫，虫体啮食角质组织和淋巴液，雄成虫与雌后若虫交配，雌虫在隧道内产卵，卵椭圆，淡黄色。
致病：疥疮。寄生部位常见于手指间、手腕屈面、肘窝、脐周、生殖器、乳房下、腹股沟、下肢、踝及脚趾间等皮肤嫩薄皱褶处，婴幼儿常累及全身。症状 皮损处剧烈瘙痒。
防治：传播─接触传播 防治─加强卫生宣传教育，注意个人卫生。
蠕形螨 俗称毛囊虫，寄生于人和动物毛囊和皮脂腺，寄生于人体的仅两种：毛囊蠕形螨和皮脂蠕形螨。
形态 虫体狭长呈蠕虫状，乳白色半透明。虫体由颚体和躯体组成，躯体分为足体和末体。毛囊蠕形螨较长，末端钝圆；皮脂蠕形螨粗短，末端锥状。
生活史 卵→幼虫→前若虫→若虫→成虫。寄生部位 主要额、鼻、鼻唇沟、头皮、颏部、颧部、外耳道及颈部、肩背、胸部、乳头、阴部、肛门等处。主要在皮脂腺发达的部位，以颜面部为主。
致病 一般无自觉症状，或仅有轻微痒痛或刺痛感，可引起毛囊炎、皮脂腺炎甚至痤疮、疖肿。与酒渣鼻的发生有关。
诊断 挤压刮拭法、透明胶纸法。防治 60℃以上高温可杀死。口服甲硝唑及复合维生素B，外用甲硝唑霜、硫磺软膏、苯甲酸卞酯乳剂。
蝇蛆 为蝇幼虫的俗称，可直接寄生于宿主引起蝇蛆病。临床常见眼蝇蛆病和皮肤蝇蛆病。形态 蝇幼虫圆柱形前尖后盾，无足无眼，乳白色，分三个龄期，三龄幼虫为成熟幼虫。
生活史 完全变态，卵→幼虫→蛹→成虫。幼虫分自生生活和寄生生活，自生生活孳生地分为：粪便型、垃圾型、植物质型和动物质型。
寄生部位：人或动物组织、腔道内
致病 蝇蛆病（蝇幼虫直接寄生与人或动物的组织，腔道内引起的疾病。）按幼虫生活习性分为：专性、半专性、偶发性
防治 眼内或皮肤蝇蛆病─手术取出，外眼蝇蛆病用1％丁卡因滴眼麻醉后取出，消化道蝇蛆病常用甲苯咪唑。
虱 哺乳动物和鸟类的体外永久寄生虫，可致虱病。分类 寄生于人体的有人虱和耻阴虱，人虱分人体虱、人头虱。
形态 虫体扁平，人虱虫体狭长，雄虱末端钝圆，V字形，雌虱末端W形；耻阴虱虫体短而宽，呈蟹状。虫卵黏附于毛发或衣服纤维上。
生活史 ①不完全变态，卵→若虫→成虫，②体虱主要寄生于贴身衣裤内面，头虱发根，耻阴虱阴部及肛周体毛、睫毛③吸血习性：成虫若虫均吸血，边吸血边排便④不耐饥饿⑤对温度十分敏感⑥散播途径：人虱──直接和间接接触，耻阴虱──性接触
致病 叮咬局部丘疹、淤斑伴巨痒，搔破皮肤可致继发感染，寄生睫毛引起睑缘炎。
防治 加强卫生宣传教育，注意个人卫生；衣物苯甲酸甲酯、硫化氢药物熏蒸，皮损处外用炉甘石洗剂，继发感染可外用0.5％新霉素软膏。
总论
名解
1、共生：两种生物之间的共同生活方式
2、共栖：两种生物生活在一起，其中一方从共同生活中获利，另一方既不获利，也不受害。
3、互利共生：两种生物生活在一起，双方互相依存，共同受益，这种关系称为互利共生。
4、寄生：两种生物生活在一起，其中一方获利，而另一种生物受到损害，这种关系称为寄生。
5、寄生虫：寄生生活中获得利益的原虫、蠕虫和节肢动物等低等动物。
6、宿主：在寄生生活中被寄生虫寄生，提供寄生虫营养和居住场所，并受其伤害的人或动物为宿主。
7、生活史：寄生虫完成一代生长发育和繁殖的过程。
8、终宿主：寄生虫的成虫或有性生殖阶段所寄生的宿主。
9、中间宿主：寄生虫的幼虫或无性生殖阶段所寄生的宿主。
10、保虫宿主（储存宿主）：有些寄生虫不仅能寄生在人体，也可寄生在家禽、家畜及野生动物体内，并传播给人。将除人类以外的脊椎动物终宿主称为保虫宿主。
11.人兽共患（自然疫源性）寄生虫病 许多寄生虫除寄生人体还可在其他脊椎动物体内寄生，对人类造成威胁。这类寄生虫引起的疾病称人畜共患寄生虫病。
12.转续宿主：寄生虫的非正常宿主。虽能生存，但不能继续发育至性成熟，待有机会进入适宜宿主后方能正常发育。
13.土源性寄生虫 指不需要中间宿主、其虫卵或幼虫在外界（主要指土壤）发育到感染期后直接感染人的线虫。引起的疾病称为土源性寄生虫病。主要包括：蛔虫、鞭虫、钩虫、蛲虫。
14.生物源性寄生虫 寄生虫在中间宿主体内发育后，在侵入终宿主（包括人类），完成其生活史。
15.食源性寄生虫 因生食或半生食含有感染期寄生虫的食物而感染的寄生虫。
16.生物性传播：病原体必需在一定种类节肢动物体内发育至感染期或（和）繁殖至一定数量后才能传播给宿主
17.机械性传播 医学节肢动物对病原体仅起携带、运输的作用，机械地从一个宿主传给另一个宿主，病原体可以附在节肢动物地体表、口器或通过消化道散播，但其形态特征不发生变化。
18.世代交替 有些寄生虫兼具有性生殖和无性生殖方式完成一代的发育
19.专性寄生虫 在生理上完全依赖于宿主，离开宿主则无法生存。如疟原虫
兼性寄生虫 有些本来营自身生活的虫体在生活史中的某一发育阶段也可侵入人体营寄生生活引起疾病，如粪类圆线虫。
20、感染阶段：寄生虫侵入宿主体内后能继续发育和/或繁殖的发育阶段。
21、带虫者：体内带有寄生虫而未表现临床症状的人。
22.寄生虫：一类失去外界自由生活能力，暂时/永久地寄生在另一生物的体表/体内，获取营养，
给被寄生物带来损伤的低等动物
23.带虫免疫：人体感染某些原虫后，产生一定的保护性免疫力，这种免疫力可杀伤体内大部分原虫，但还不能彻底消灭，体内仍存有少量原虫，并对再感染的原虫有一定抵抗力，无虫体免疫力消失，这种免疫现象称带虫免疫
24.带虫者：寄生虫进入人体，可在体内长期生存，把这种人称为带虫者
25.隐性感染：免疫功能正常的人体感染某些寄生虫后，不出现临床症状，用常规的病原学诊断方法不易查到病原体，称为隐性感染
26.夜现周期性：微丝蚴白天滞留在肺毛细血管中，夜晚则出现于外周血液的现象
27.变态：从卵变为成虫要经过外部形态、内部结构、生理功能、生活习性、行为和本能的一系列变化的总称。
28.伴随免疫（带虫免疫）：初次感染血吸虫后，体内活成虫产生特异性免疫，对己存在体内的活成虫不起作用，但可杀伤入侵的早期童虫，这种现象称为伴随免疫
29.免疫逃避：在免疫宿主体内寄生的寄生虫可逃避宿主的免疫系统识别，而存活、寄生
30.旅游者腹泻：蓝氏贾第鞭毛虫滋养体主要寄生于人体的小肠上部，引起腹疼、腹泻和吸收不良的症状，此病在旅游者中多见
31.再燃：急性疟疾患者由于治疗不彻底或机体产生了免疫力，大部分红细胞内疟原虫被杀死，疟疾发作停止。在无新感染的情况下，由于残存的红细胞内的少量疟原虫大量繁殖，再次引起的发作称再燃，四种疟原虫均可引起再燃
32.复发：经过抗疟治疗或免疫作用，杀灭所有红细胞内期疟原虫，疟疾发作停止。在无新感染的情况下，由于肝细胞内迟发型子孢子形成的休眠体复苏，进行裂体增值产生的裂殖子，侵入红细胞内发育，引起的发作称复发。只有间日疟原虫和卵形疟原虫可引起复发
33.发热阈：疟疾的临床发作是由疟原虫的红细胞内裂体增殖所引起,而引起疟疾发作的原虫血症最低值称为发热阈数
34.医学寄生虫学 是研究与人体健康有关的寄生虫的形态结构、生活活动、生存繁殖规律，阐明寄生虫与人体和外界环境因素相互关系的科学。
35.机会致病寄生虫: 某些原虫种群对健康宿主不表现明显致病性或呈隐性感染，当宿主免疫力下降时，虫体在这类宿主体内异常增殖，引起急性感染或严重发作，这类寄生原虫称为~~。
36.幼虫移行症 有些寄生虫在人体内的寄生适应尚不完善，表现为幼虫侵入人体后出现“迷路移行”引起异位损害或导致幼虫移行症。
一、热带病 （WHO）
疟疾、血吸虫病、丝虫病（淋巴和盘尾丝虫病）、利什曼病、锥虫病（非洲和美洲锥虫病）、麻风病、结核病登革热
二、我国五大寄生虫病
疟疾、血吸虫病、丝虫病、黑热病、钩虫病
三、寄生、寄生虫与宿主：
一种动物暂时或永久地生活在另一种动物的体内或体表，获取营养并对后者造成损害。这种现象称为寄生,受益的一方称为寄生虫；受害的一方称为宿主。
四、寄生虫对宿主的作用：
1、掠夺营养：引起营养不良和发育障碍
2、机械性损伤：移行、钻窜损伤细胞、组织和器官、占位性病变
3、毒性与免疫损伤：引起炎症和超敏反应，引起继发感染甚至诱发肿瘤
五、1、完全清除寄生虫，并可防御再感染（健康者）
2、与寄生虫达到动态平衡，部分抵御再感染（带虫者）
3、不能控制寄生虫，出现症状（患者）
- 寄生虫感染宿主免疫应答的特点
1.IgE抗体水平升高
2.嗜酸性粒细胞增多
3.速发型皮肤超敏反应阳性
- TORCH检查
是指一组病原体：T即刚地弓形虫，O即others，比如乙型肝炎病毒、HIV病毒、梅毒螺旋体等；R即风疹病毒，C即巨细胞病毒，H即单纯疱疹病毒。